Отмирание клеток и изменение их числа. Какие из клеток растений функционируют после их отмирания

Диагностико-коррекционный урок по теме "Основы цитологии. Закрепление. 10-й класс"

Разделы: Биология

Цели урока:

1. Закрепление необходимого фундамента для дальнейшего изучения органоидов клетки, а также процессов клеточного метаболизма.
2. Способствовать закреплению знаний учащихся по цитологии. Закрепить строение и функции органоидов клетки, а также выявление структурно-функциональной взаимосвязи между элементами системы клетки.
3. Способствовать самостоятельной оценке уровня знаний учащихся по пройденному материалу. Организации процесса само изучения, самооценки, самокоррекциии и саморазвития учащихся.
4. Знакомство учащихся с методами и средствами ДКУ на уроках биологии.

Оборудование: Пакет контрольно-измерительных материалов, диагностическая линейка, карта диагностики и мониторинга качества обучения ученика, учебники, таблицы.

Литература:

• “Школьные технологии”. Москва., 2001г, №1.
• Юнусбаев Б.Х., Юнусбаева Н.Р. Биология.
• Технология системной диагностики и мониторинга качества обучения. Раздел “Общая биология”: Учебное пособие.– Уфа: БИРО, 2004г.

План урока

1. Организационный момент. Приветствие.

2. Знакомство с целями и задачами урока.

Ребята, каждый, наверное, хотя бы один раз в жизни, хотел побывать на месте учителя, сделать опрос, выставить оценки? Сегодня у вас такой шанс появился, вы сами проверите свои знания, которые вы получили ранее.

Мы с вами закончили изучение раздела “Основы цитологии” курса “Общей биологии”, и сейчас познакомимся с технологией диагностико– коррекционного урока. Хотите ли вы сами изучить и оценить свой уровень по предмету? Насколько прочный багаж знаний вы получили по этому разделу биологии?

3. Фронтальная беседа

4. Первичная диагностика качества обучения

Проводим краткий инструктаж по выполнению тестовых заданий.

5. Раздача тестов и контроль исполнения.

1.Клеточный уровень организации жизни изучает биологическая наука: а) биохимия и биотехнология; б) микробиология и цитология; в) генетика и селекция; г) гистология и экология?

2. К доядерным (прокариотическим) организмам относятся: а) вирусы и бактериофаги; б) бактерии и синезеленые водоросли; в) водоросли и амебы; г) эритроциты и тромбоциты?

3. Клеточная теория была сформулирована: а) Робертом Гуком в 17 веке; б) Антоном Левенгуком в 1680 году; в) Т. Шванном в 1838 году; г) Р.Вихровым в 1858 году?

4. Специфическая для цитоплазматической мембраны функция– это: а) защитная и биосинтез; б) транспортная и связь с внешней средой; в) фагоцитоз и пиноцитоз; г) все ответы правильные?

5. К органоидам цитоплазмы не относятся: а) ядрышки, хромосомы и кариоплазма; б) хлоропласты, хромопласты, лейкоциты; в) включения, рибосомы и митохондрии; г) аппарат Гольджи, лизосомы и вакуоль?

6. Какие органоиды связаны с делением клетки и передачей наследственной информации: а) хлоропласты, хромопласты, лейкоциты; б) хромосомы, центриоли и нити веретена; в) лизосомы, рибосомы и митохондрии; г) центриоли, эндоплазматическая сеть?

7. “Энергетические станции” клетки – это: а) рибосомы; б) хлоропласты; в) митохондрии; г) лизосомы?

8. В рибосомах животной клетки протекает процесс: а) биосинтеза; б) хемосинтеза; в) фотосинтеза; г) синтеза АТФ?

9. Неклеточные формы жизни – это: а) Бактериофаги и вирусы; б) бактерии и синезеленые водоросли; в) одноклеточные животные; г) вид и популяция?

10. Плазматическая мембрана построена: а) из липидов; б) из липидов и белков; в) из липидов и углеводов; г) только из белков?

12. Выделите органоиды, не относящиеся к мембранным структурам клетки: а) эндоплазматическая сеть; б) рибосомы; в) аппарат Гольджи; г) лизосомы?

13. Все прокариотические и эукариотические клетки имеют: а) митохондрии и цитоплазму; б) рибосомы и вакуоли; в) ядерную и плазматическую мембрану; г) плазматическую мембрану и рибосомы?

14. Какие из клеток растений функционируют после их отмирания: а) камбий; б) ситовидные трубки; в) клетки эпидермиса; г) сосуды; д) ни один из них?

15. Какой органоид в растительной клетке соответствует лизосоме: а) цитоплазма; б) включения; в) аппарат Гольджи; г) вакуоль?

16. Через билипидную мембрану не могут перемещаться молекулы: а) кислорода; б) углекислого газа; в) аминокислот; г) воды?

17. Если амебу и эритроцит поместить в дистиллированную воду, то: а) обе клетки разрушатся; б) амеба сохранится, а эритроцит погибнет; в) амеба погибнет, а эритроцит сохранится; г) обе клетки сохранятся?

18. Нельзя считать вирусы полностью живой материей, потому что: а) они не способны к размножению; б) у них отсутствует обмен веществ; в) они не построены из биополимеров; г) у них очень маленькие размеры?

19. Какой из этих превращений невозможно для животной клетки: а) белки – углеводы; б) углеводы – жиры; в) глюкоза – аминокислоты; г) аминокислоты – жиры?

20. Оцените свое отношение к пройденной теме по шкале: а) отлично; б) хорошо; в) удовлетворительно; г) неудовлетворительно?

6. Результаты тестирования (ответы ученика) вносятся на специальной “Карточке для оперативной проверки” учеником

7. Рефлексия и самооценка результатов первичной диагностики.

8. Организация самостоятельной работы учащихся над ошибками, их самостоятельное нахождение и исправление.

9. Повторный контрольный срез– тестирование

Тестовое задание №2.

1. У прокариот в сравнении с эукариотами: а) отсутствуют митохондрии; б) отсутствуют хромосомы; в) отсутствуют рибосомы; г) нет правильного ответа?

2. В мембранах эукариот: а) один слой липидов; б) два слоя липидов; в) три слоя липидов; г) липиды отсутствуют?

3. Легко пройдет через липидный слой мембраны: а) вода; б) эфир; в) глюкоза; г) крахмал?

4. Ядро представляет собой: а) двумембранную структуру; б) одномембранную структуру; в) немебранную структуру;

5.В образовании лизосом клетки участвуют: а) рибосомы; б) аппарат Гольджи; в) митохондрии; г) вакуоли?

6. Какой органоид в растительной клетке соответствует лизосоме: а) цитоплазма; б) включения; в) аппарат Гольджи; г) вакуоль?

8. Клеточный уровень организации жизни изучает биологическая наука: а) биохимия и биотехнология; б) микробиология и цитология; в) генетика и селекция; г) гистология и экология?

9. На рибосомах в процессе биосинтеза образуются: а) аминокислоты; б) белки первичной структуры; в) т-РНК; г) и-РНК?

10. Какой из этих превращений невозможно для животной клетки: а) белки – углеводы; б) углеводы – жиры; в) глюкоза – аминокислоты; г) аминокислоты – жиры?

11. Какой органоид в растительной клетке соответствует лизосоме: а) цитоплазма; б) включения; в) аппарат Гольджи; г) вакуоль?

12. В рибосомах животной клетки протекает процесс: а) биосинтеза; б) хемосинтеза; в) фотосинтеза; г) синтеза АТФ?

13.Одна из важнейших функций лизосом: а) синтез ферментов; б) переваривание отмерших клеток; в) синтез гормонов; г) синтез аминокислот?

14. Выделите органоиды, не относящиеся к мембранным структурам клетки: а) эндоплазматическая сеть; б) рибосомы; в) аппарат Гольджи; г) лизосомы?

15. “Энергетические станции” клетки– это: а) рибосомы; б) хлоропласты; в) митохондрии; г) лизосомы?

16. Какие органоиды связаны с делением клетки и передачей наследственной информации: а) хлоропласты, хромопласты, лейкоциты; б) хромосомы, центриоли и нити веретена; в) лизосомы, рибосомы и митохондрии; г) центриоли, эндоплазматическая сеть?

17. Что является источником кислорода при фотосинтезе: а) углекислый газ; б) вода; в) глюкоза; г) солнечный свет?

18. Энергия света при фотосинтезе используется на: а) разложение молекулы АДФ б) синтез АТФ; в) образование кислорода и АТФ; г) образование воды?

19. Специфическая для цитоплазматической мембраны функция– это: а) защитная и биосинтез; б) транспортная и связь с внешней средой; в) фагоцитоз и пиноцитоз; г) все ответы правильные?

20. Оцените свое отношение к пройденной теме по шкале: а) отлично; б) хорошо; в) удовлетворительно; г) неудовлетворительно?

10. Организация самоанализа по “Карте диагностики и мониторинга качества обучения ученика”.

11. Состваление общей “Карты диагностико – коррекционного урока (ДКУ), выявление общих закономерностей и пробелов всего класса по усвоению темы и на этой основе организация фронтальной или групповой работы по их ликвидации.

– Дифференциация заданий и организация дополнительной работы с продвинутыми учениками.

– Самоанализ и самооценка учителя по итогам ДКУ.

12. Итоги урока. Выставление оценок.

Мнение учителя и учащихся по уроку.

Сафаргалеева Динара – Данная система обучения и контроля знаний дала мне возможность увидеть, где у меня имеются пробелы по данной теме, я сразу смогла их устранить.

Галимьянова Лилия – интересная новая технология поможет мне поступить в ВУЗ , я буду готова к различным тестовым заданиям, в том числе и к ЕГЭ.

Учитель биологии Валинурова Ильсеяр Габдулкаюмовна – за короткий промежуток времени данная система контроля знаний помогла установить обратную связь с учениками, показать слабые места в знаниях. Фронтальный устный опрос превратить из допроса в игровой момент на уроке, оценить полностью весь класс, выставить оценки.

8.05.2012

xn--i1abbnckbmcl9fb.xn--p1ai

Отмирание клеток и изменение их числа

Кроме описанных выше изменений морфологии отдельных клеток (изменение формы их ядер, появление включений), их взаимного расположения и отношения к опорным элементам соединительной ткани, по мере старения, по крайней мере в некоторых тканях, происходит также утрата клеток.

До сих пор не известно, обусловлена ли атрофия мышечной ткани, характерная для пожилых людей, исчезновением клеток или только уменьшением количества их

цитоплазмы. Снижение интенсивности основного обмена, изменение содержания в клетках калия и уменьшение содержания воды (судя по результатам определения с помощью антипирина и тиоцианата) убедительно свидетельствуют о том, что наряду с понижением функциональной активности в расчете на единицу объема имеет место и уменьшение числа функционирующих элементов.

Непосредственное количественное определение интенсивности отмирания клеток осложняется тем, что погибающие паренхиматозные клетки часто замещаются клеточными элементами другого типа, например, фибробластами, и поэтому простое измерение содержания ДНК в единице объема не может дать правильное представление об интенсивности гибели паренхиматозных клеток.

Еще в работах Ходжа отмечалось, что по мере старения число клеток в головном мозге пчелы значительно уменьшается. Эти работы были подвергнуты справедливой критике, во-первых, потому, что они проводились на слишком малом числе насекомых, а во-вторых, в связи с тем, что о возрасте пчел судили исключительно по внешнему впечатлению.

Измерение числа функционирующих почечных клубочков у животных различного возраста, а также подсчет клеток в нервной системе указывают на незначительное, но неуклонное снижение общего числа клеток с возрастом. Однако Рокштейн в проведенном недавно скрупулезном исследовании срезов пчелиного мозга со всей очевидностью доказал, что число нервных клеток с возрастом уменьшается. Фиг. 30 иллюстрирует эти данные. Недавно Броди подсчитал нервные клетки в четырех областях коры головного мозга у людей. Он отметил уменьшение численности нейронов, особенно в верхней височной извилине. В других областях мозга уменьшение числа клеток с возрастом выражено не столь резко. Во многих исследованиях, касающихся возрастных изменений численности нейронов, производили подсчет клеток Пуркинье в коре мозжечка, что легко выполнимо благодаря линейному расположению этих клеток. Эллис сообщает, что к старости исчезает примерно 25 % клеток.

Гарднер указывает, что к старости исчезает примерно 30% клеток в 8-м и 9-м грудных спинальных ганглиях. Корбин и Гарднер определили это путем подсчета волокон в корешках, выходящих из упомянутых ганглиев. С этими данными, однако, не согласуются более поздние исследования Биррена и Уолла, которым не удалось выявить возрастных различий в численности волокон в фиксированных препаратах седалищных нервов крысы.

Суммируя, следует сказать, что одной из характерных особенностей процесса старения, несомненно, является отмирание некоторой доли клеток организма. Однако до сих пор остается нерешенным ряд весьма важных вопросов, а именно, имеет ли отмирание клеток первостепенное значение, не служит ли оно причиной нарушения функции других клеток и не является ли отмирание одних клеток следствием каких-то серьезных изменений, совершающихся в других клетках или даже вне организма.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

www.activestudy.info

Виды клеточной гибели

Гибель (смерть) отдельных клеток или целых их групп постоянно встречается у многоклеточных организмов, также как гибель одноклеточных организмов. Причины гибели, процессы морфологического и биохимического характера развития клеточной смерти могут быть различными. Но все же их можно четко разделить на две категории: некроз (от греч. nekrosis - омертвление) и апоптоз (от греч. корней, означающих «отпадение» или «распадение»), который часто называют программируемой клеточной смертью (ПКС) или даже клеточным самоубийством (рис. 1).

Рис. 1. Два пути клеточной гибели

а — апоптоз (программированная клеточная смерть): 1 — специфическое сжатие клетки и конденсация хроматина, 2 — фрагментация ядра, 3 — фрагментация тела клетки на ряд апоптических телец;

6 — некроз: 1 — набухание клетки, вакуолярных компонентов, конденсация хроматина (кариорексис), 2 — дальнейшее набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис), 3 — разрыв мембранных компонентов клетки - лизис клетки

Некроз

Этот вид клеточной смерти обычно связывается с нарушением внутриклеточного гомеостаза в результате нарушения проницаемости клеточных мембран, приводящим к изменению концентрации ионов в клетке, с необратимыми изменениями митохондрий, что сразу приводит к прекращению всех жизненных функций, включая синтез макромолекул. Некроз вызывают повреждения плазматической мембраны, подавление активности мембранных насосов под действием многих ядов, а также необратимые изменения энергетики при недостатке кислорода (при ишемии происходит закупорка кровеносного сосуда) или отравлении митохондриальных ферментов (действие цианидов). При этом при повышении проницаемости плазматической мембраны клетка набухает за счет ее обводнения, в цитоплазме происходит увеличение концентрации ионов Na+ и Са2+, закисление цитоплазмы, набухание вакуолярных компонентов и разрыв их мембран, прекращение синтеза белков в цитозоле, освобождение лизосомных гидролаз и лизис клетки. Одновременно с этими изменениями в цитоплазме изменяются и клеточные ядра: вначале они компактизируются (пикноз ядер), но по мере набухания ядра и разрыва его оболочки пограничный слой хроматина распадается на мелкие массы (кариорексис), а затем наступает кариолизис - растворение ядра. Особенностью некроза является то, что такой гибели подвергаются большие группы клеток (например, при инфаркте миокарда из-за прекращения снабжения кислородом участка сердечной мышцы). Обычным является то, что участок некроза подвергается атаке лейкоцитов и в зоне некроза развивается воспалительная реакция.

Апоптоз

В процессе развития организмов и их функционировании во взрослом состоянии часть клеток постоянно гибнет, но без их физического или химического повреждения, происходит как бы их «беспричинная» смерть. Гибель клеток наблюдается практически на всех стадиях онтогенеза. Многочисленны примеры отмирания клеток без повреждения при эмбриогенезе. Так, отмирают клетки вольфовых и мюллерова каналов при развитии мочеполовой системы у позвоночных, погибает часть нейробластов и гонадоцитов, клетки при метаморфозах насекомых и амфибий (резорбция хвоста у головастика и жабер у тритона) и т.д.

Во взрослом организме также постоянно происходит «спонтанная» гибель клеток. Миллионами погибают клетки крови — нейтрофилы, клетки эпидермиса кожи, клетки тонкого кишечника — энтероциты. Погибают фолликулярные клетки яичника после овуляции, клетки молочной железы после лактации. Таких примеров много. Особенно много примеров гибели клеток без непосредственного их повреждения при различных патологических процессах. Например, кастрация (удаление семенников) вызывает гибель клеток простатической железы, удаление гипофиза приводит к гибели клеток надпочечников. Другой пример — гибель шванновских клеток при дегенерации аксона. Шванновские клетки в поврежденном периферическом нерве взрослого животного, так же как и клетки-сателлиты и чувствительные нейроны в соответствующих спинномозговых узлах, погибают.

Эти наблюдения наводят на мысль, что клеточная смерть регулируется межклеточными взаимодействиями различным образом. Множество клеток многоклеточного организма нуждается в сигналах с тем, чтобы оставаться живыми. В отсутствие таких сигналов или трофических факторов в клетках развивается программа «самоубийства» или программируемой смерти. Например, клетки культуры нейронов погибают при отсутствии фактора роста нейронов (NGF), клетки простаты гибнут в отсутствие андрогенов семенника, клетки молочной железы — при падении уровня гормона прогестерона и т.д. В то же время клетки могут получать сигналы, которые в клетках-мишенях запускают процессы, приводящие к гибели по типу апоптоза. Так, гидрокортизон вызывает гибель лимфоцитов, а глютамат — нервных клеток в культуре ткани, фактор некроза опухоли (TNF) вызывает гибель самых различных клеток. Тироксин (гормон щитовидной железы) вызывает апоптоз клеток хвоста головастиков. Кроме этого существуют ситуации, когда апоптическая гибель клетки вызывается внешними факторами, например радиацией.

Понятие «апоптоз» было введено при изучении гибели части клеток печени при неполной перевязке портальной вены. При этом наблюдается своеобразная картина клеточной смерти, которая затрагивает лишь отдельные клетки в паренхиме печени. Процесс начинается с того, что соседние клетки теряют контакты, они как бы сморщиваются (первоначальное название этой формы гибели shrinkage necrosis - некроз сжатием клетки), в ядрах по их периферии происходит специфическая конденсация хроматина, затем ядро фрагментируется на отдельные части, вслед за этим сама клетка фрагментируется на отдельные тельца, отграниченные плазматической мембраной, — апоптические тельца. Апоптоз — процесс, приводящий не к лизису, не к растворению клетки, а к ее фрагментации, распаду. Судьба апоптических телец тоже необычна: они фагоцитируются макрофагами или даже нормальными соседними клетками. При этом не развивается воспалительная реакция.

Важно отметить, что во всех случаях апоптоза — во время ли эмбрионального развития, во взрослом ли организме, в норме или при патологических процессах — морфология процесса гибели клеток очень сходна. Это может говорить об общности процессов апоптоза в разных организмах и в разных органах.

Исследования на разных объектах показали, что апоптоз есть результат реализации генетически запрограммированной клеточной гибели. Первые доказательства наличия генетической программы клеточной смерти (ПКС) были получены при изучении развития нематоды Caenorhabditis elegans. Этот червь развивается всего за трое суток, и его малые размеры позволяют проследить за судьбой всех его клеток, начиная с ранних этапов дробления до половозрелого организма.

Оказалось, что при развитии С. elegans образуется всего 1090 клеток, из которых часть нервных клеток в количестве 131 штуки спонтанно погибает путем апоптоза и в организме остается 959 клеток. Были обнаружены мутанты, у которых процесс элиминации 131 клетки был нарушен. Были выявлены два гена ced-З и ced-4, продукты которых вызывают апоптоз 131 клетки. Если у мутантных C. elegans эти гены отсутствуют или изменены, то апоптоз не наступает и взрослый организм состоит из 1090 клеток. Был найден и другой ген - ced-9, который является супрессором апоптоза: при мутации ced-9 все 1090 клеток погибают. Аналог этого гена был обнаружен у человека: ген bcl-2 также является супрессором апоптоза различных клеток. Оказалось, что оба белка, кодируемые этими генами, — Ced-9 и Всl-2, имеют один трансмембранный домен и локализуются во внешней мембране митохондрий, ядер и эндоплазматического ретикулума.

Элиминация — удаление отдельных клеток путем апоптоза, наблюдается и у растений. Здесь апоптоз включает в себя, так же как у животных клеток, фазу индукции, эффекторную фазу и фазу деградации. Морфология гибели клеток растений сходна с изменениями клеток животных: конденсация хроматина и фрагментация ядра, олигонуклеотидная деградация ДНК, сжатие протопласта, его дробление на везикулы, разрыв плазмодесм и т.д. Однако везикулы протопласта разрушаются гидролазами самих везикул, так как у растений нет клеток, аналогичных фагоцитам. Так, ПКС происходит при росте клеток корневого чехлика, при формировании перфораций у листьев, при образовании ксилемы и флоэмы. Опадание листьев связано с избирательной гибелью клеток определенной зоны черенка.

Биологическая роль апоптоза, или программированной смерти клеток, очень велика: это удаление отработавших свое или ненужных на данном этапе развития клеток, а также удаление измененных или патологических клеток, особенно мутантных или зараженных вирусами.

Итак, для того чтобы клетки в многоклеточном организме существовали, нужны сигналы на их выживание — трофические факторы, сигнальные молекулы. Эти сигналы могут быть переданы на расстояние и уловлены соответствующими рецепторными молекулами на клетках-мишенях (гормональная, эндокринная сигнализация), это может быть паракринная связь, когда сигнал передается на соседнюю клетку (например, передача нейромедиатора). При отсутствии таких трофических факторов реализуется программа апоптоза. В то же время апоптоз может вызываться сигнальными молекулами, например при резорбции хвоста головастиков под действием тироксина. Кроме того, действие ряда токсинов, влияющих на отдельные звенья метаболизма клетки, также может стать причиной клеточной гибели посредством апоптоза.

biofile.ru

Клетка

Категория: Анатомия растений

Клетка

Клетка представляет собой основную структурную единицу тела растения. У одноклеточных растений клетка осуществляет функции, характерные для всего организма: питание, дыхание, накопление и выделение веществ, размножение и т. д. Таковы некоторые водоросли и грибы. У многоклеточных растений эти функции выполняют комплексы клеток. Поэтому форма, строение и размеры клеток в многоклеточном организме очень разнообразны.

Типичная клетка состоит из протопласта, или живого содержимого, и окружающей его оболочки, которую часто называют стенкой, особенно в тех случаях, когда речь идет о клетках, соединенных между собой. Клетки без оболочки, имеющие один протопласт, называются голыми. Они встречаются у некоторых низших растений. Нередко клетки выполняют ту или иную функцию и после отмирания протопласта. В этих случаях клетка представлена только оболочкой.

Протопласт включает несколько компонентов, называемых органоидами или органеллами клетки. Важнейшие из них — цитоплазма, ядро, митохондрии и пластиды; последние встречаются только в клетках растений. Зеленые, фотосинтезирующие пластиды называют хлоропластами, желтые, оранжевые или оранжево-красные — хромопластами, бесцветные — лейкопластами.

Разрешающая способность световых микроскопов не позволяет видеть тонкую внутреннюю структуру органоидов клетки—эндоплазматическую сеть (ретикулюм), рибосомы, тонкую структуру пластид (ламеллы, граны) и ядра, митохондрии ит. п. Для их изучения используется электронный микроскоп

Цитоплазма бесцветна, имеет слизистую конси-тенцию и содержит различные вещества, в том числе и высокомолекулярные соединения, например белки, присутствие которых обусловливает коллоидные свойства цитоплазмы.

В очень молодых клетках цитоплазма заполняет почти всю их полость. По мере роста клетки в цитоплазме появляются мелкие вакуоли, заполненные клеточным соком, представляющим собой водный раствор различных органических веществ. Впоследствии, при дальнейшем росте клетки, вакуоли увеличиваются в размерах и, сливаясь, часто образуют одну большую центральную вакуоль, оттесняющую цитоплазму к оболочке клетки. В таких клетках все органоиды располагаются в тонком постенном слое цитоплазмы. Иногда ядро остается в центре клетки. В этом случае цитоплазма, образующая вокруг него ядерный кармашек, соединяется с постенным слоем тонкими цитоплазматическими тяжами. Изучение анатомии растений обычно начинают с рассмотрения живой клетки.

gardenweb.ru

Физиология старения растений

Этап старения (старости и отмирания) — это период от пол­ного прекращения плодоношения до естественной смерти расте­ния. Старение — это период закономерного ослабления процес­сов жизнедеятельности, изнашивания, повышения чувствитель­ности растительного организма к неблагоприятным условиям среды. Старение включает в себя изменения на молекулярном, клеточном, органном и организменном уровнях растения. Отми­рание — конечный результат негативных изменений, накопив­шихся в растении при старении.

Продолжительность жизни, а следовательно, и отмирание каж­дого растения генетически детерминированы: яровая пшеница — 1 год, клевер луговой - 2—5 лет, тимофеевка луговая — 5—12 лет, капуста — 2 года, виноград — до 100 лет, яблоня — до 200 лет. Про­цесс старения развивается постепенно. У взрослого растения благо­даря деятельности меристем одновременно функционируют совсем молодые и отмирающие клетки и органы. На уровне целого расте­ния рост (корни, побеги и др.) продолжается до глубокой старости, но скорость его постепенно замедляется.

Типы старения. У однолетних злаков растение отмирает цели­ком в результате какого-то общего процесса (рис.). У много­летних трав ежегодно отмирают отплодоносившие генеративные побеги, а узел кущения, корневая система и другие подземные части остаются жизнеспособными. У яблони, груши и других культур ежегодно после плодоношения отмирают плодовые ве­точки. Осенью одновременно стареют и опадают все листья, но большая часть побегов и корневая система сохраняют жизнеспо­собность.

Старение отдельных органов может быть полезным для всего растительного организма; стареющие и отмирающие листья снабжают питательными веществами более молодые органы, способствуют подготовке растений к зимним условиям.

Причины и механизмы старения. Старение связывают с гене­тически обусловленной программой, а также рассматривают как результат накопления повреждений в онтогенезе клетки, органа и растения.

Ученые называют несколько причин старения:

• отток большей части питательных веществ от вегетативных органов к развивающимся репродуктивным органам, смерть на­ступает от истощения. Раннее удаление генеративных органов у гречихи, могара, конских бобов, нуга, люпина, льна, горчицы, фасоли, подсолнечника задерживает старение этих растений! Укосы многолетних трав до цветения позволяют проводить их несколько раз, что повышает общий сбор и качество корма;

• самоотравление организма продуктами собственного обмена веществ. Клетки листьев и других органов у некоторых растений с возрастом переполняются щавелевокислым кальцием, алкалои­дами, дубильными и другими балластными веществами. Чтобы избавиться от них, растение сбрасывает часть побегов, корней и листьев. Старят растения токсины, вырабатываемые почвенной микрофлорой при бессменной культуре сельскохозяйственных растений, многие патогенные организмы; отставание развития корневой системы, изменение отношения побег : корень в онтогенезе растения (Д. А. Сабинин, 1963; В. О. Казарян, 1951). Старение во время формирования семян и плодов определяется угнетением роста корней из-за ограниченно­го поступления в них фотоассимилятов. Угнетение же роста кор­ней снижает общую жизнедеятельность растения, вызывает старе­ние всего растительного организма. У плодовых деревьев с голами по мере увеличения высоты ствола ухудшаются трофические, гор­мональные и другие связи между листьями и корнями, что приво­дит к снижению активности апикальных меристем побегов и дру­гих органов растения.

• Изменение соотношения фитогормонов. Старение вызывается нарушением соотношения фитогормонов, возникающим под действием внутренних и внешних факторов. В стареющих орга­нах количество стимуляторов роста резко уменьшается, а инги­биторов — увеличивается. Начало и развитие процесса старения листа сопровождаются увеличением АБК и этилена в листьях и плодах. Процесс старения заканчивается их опаданием в резуль­тате формирования клеток отделительного слоя.

Основную роль в этом процессе играют уменьшение содержа­ния ауксина в черешке или плодоножке и увеличение этилена. Этилен индуцирует синтез целлюлазы и полигалактуроназы, рас­щепляющих основные компоненты клеточных стенок и средин­ных пластинок в отделительном слое. В результате лист или плод опадают.

Причиной старения являются нарушение структурной целост­ности клеток и их органелл в стареющих органах, возрастание проницаемости мембран в результате снижения синтетической активности отдельных органов и всего растения.

Развитие старения связано с уменьшением процессов синтеза белка и других биополимеров клетки и усилением их распада. В результате замедляется обновление компонентов клетки, проис­ходят снижение функций, нарушение регуляции. Клетки в раз­ных тканях имеют неодинаковую продолжительность жизни.

На выполнение генетической программы старения клеток влияют различные нарушения обменных процессов (увеличение содержания модифицированной ДНЮ, повреждение хроматина ядра и мембран свободными радикалами, образующимися в ре­зультате стрессов, патологии и др.), что приводит к синтезу дефектных белков, токсичных веществ, нерегулируемым процес­сам автолиза, ускоряющим старение.

Важнейшими показателями старения (Е. П. Алешин, А. А. По­номарев, 1979) являются снижение оводненности тканей и гидрофильности сухого вещества, содержания белков, РНК, калия, маг­ния, интенсивности фотосинтеза и дыхания, изменение направ­ленности биохимических процессов в сторону гидролиза, усиление лигнификации и суберинизации клеточных стенок, сни­жение зольности сухого вещества, повышение проницаемости клеточных мембран для оттока питательных веществ в молодые растущие органы, замедление и прекращение роста, нарушение соотношения между стимуляторами и ингибиторами роста.

Старение листа. Процесс старения листа начинается с оста­новки его роста, коррелирующей со снижением фото синтетичес­кой активности, интенсивности и эффективности дыхания, в листьях снижается содержание хлорофилла, НК, деградируют клеточные органоиды. В желтеющем листе фото­синтез не обеспечивает постоянство сухой массы. Лист вместо продуктов фотосинтеза поставляет в растение продукты гидроли­за полимеров клетки (низкомолекулярные соединения, содержа­щие азот, фосфор, серу). В процессах старения листьев принима­ют участие фитохром и природные ингибиторы роста. Повышен­ная температура, недостаток воды и света ускоряют старение листьев на растениях

Ускорение старения листьев может быть результатом конку­ренции за питание и регуляторы роста с другими листьями на растении, побегами, формирующимися цветками и плодами. По-видимому, программа старения конкретного листа включается в ситуации, когда требуется перераспределение веществ в другие органы (апексы, плодоэлементы и др.) для поддержания общего гомеостаза в растительном организме.

В густом травостое или кроне дерева увеличивается доля даль­него красного света (ДК) в радиации на уровне нижних ярусов листьев, что ускоряет их старение и опадание. Доказано, что ДК увеличивает чувствительность тканей листа (черешка) к этилену. Проведение укоса или прореживание задерживают старение лис­тьев. У многих растений старение листьев можно задержать предотвращением цветения, опыления или воздействием небла­гоприятным фотопериодом. Наоборот, у кукурузы, ячменя и дру­гих культур удаление молодых соцветий (метелки, початки, колос) ускоряет старение листьев.

Старение целого растения. Оно отражает процессы старения всех составляющих его органов. Старение растения тесно связа­но с замедлением или прекращением ростовых процессов его тканей и органов. В период старения резко снижаются интенсив­ность фотосинтеза, дыхания и других физиологических процес­сов, оводненность тканей, содержание белков, РНК, калия и магния, уменьшаются дисперсность и гидрофильность белков, изменяются электрические свойства мембран (падает МП), сни­жается активная компонента транспорта ионов.

При старении растения процессы распада начинают преобладать над синтезом. Исследованиями Н. А. Максимова (1958) ус­тановлено, что проницаемость молодых растительных тканей (по выходу электролитов) высокая, затем она снижается, а с началом старения опять повышается, что, вероятно, способствует ОТТОКУ минеральных и органических веществ из стареющих в молодые растущие органы.

Старение и факторы внешней среды. У стареющего растения резко снижается сопротивляемость по отношению к неблагопри­ятным факторам среды, которые легко переносятся молодым организмом и вызывают гибель старого. Возрастные изменения запрограммированы в наследственной основе, однако их темпы зависят от внешней среды. Ускоряют старение недостаток пита­тельных веществ и воды. слишком низкая или высокая темпера­тура, ионизирующее излучение и др. У некоторых растений ста­рение индуцируется определенным фотопериодом.

studfiles.net

Нормальный процесс отмирания клеток

Известно, что некоторые типы клеток, отличающиеся высокой степенью дифференцировки, особенно чувствительны к вредным воздействиям внешней среды.

Естественно, что адаптация клеток такого типа в процессе эволюции проявилась в развитии механизма их замещения. Другие типы клеток, например, нейроны, некоторые виды мышечных клеток, напротив, неспособны к регенерации; их утрата сопровождается тяжелыми нарушениями жизнедеятельности всего организма.

Пожалуй, большинство типов клеток не относится ни к одной из упомянутых категорий — ни к быстро обновляющимся клеткам, чувствительным к действию внешней среды, ни к клеткам, длительное существование которых имеет важное значение для жизнедеятельности всего организма. По всей вероятности, эндогенные старческие изменения нетипичны для большинства основных типов делящихся клеток, покрывающих внешние и внутренние поверхности тела, или клеток, участвующих в переносе кислорода и углекислоты из одного участка организма в другой. Процессу отмирания клеток кожи и ее придатков предшествует их кератинизация. Подробное исследование биохимических изменений, сопровождающих кератинизацию, позволяет получить более общее представление о гибели и разрушении клеток. На фото XI показана закономерная последовательность процессов деления, дифференцировки и отмирания клеток в коже.

Пищеварительная система подвергается еще более разнообразным и резким внешним воздействиям, чем кожа. По всей видимости, клетки эпителия пищеварительного тракта подвергаются постоянному и быстрому замещению.

Регенерация свойственна также клеткам лимфатической системы пищеварительного тракта — системы, которая препятствует инвазии патогенных микроорганизмов в кровоток. Значение процесса регенерации клеток для поддержания нормальной функции пищеварительного тракта отчетливо явствует из данных об основных причинах смерти от лучевой болезни, в патогенезе которой главную роль играет подавляющее действие излучения на процесс митоза. Так, главные и наиболее тяжелые синдромы, ведущие к смерти при лучевом поражении, связаны с повреждением сосудистой системы, в частности эндотелия капилляров, подавлением кровотворения и «прорывом» инфекции через кишечный барьер. Не известно, предшествует ли клеточное отмирание слущиванию эпителия пищеварительного тракта или непрерывная пролиферация и слущивание компенсируют друг друга.

Некоторые полагают, что эритроциты человека — своеобразные безъядерные клетки — погибают еще до выхода в кровоток. Эти клетки послужили объектом подробных исследований по влиянию возраста клеток на их физические и биохимические свойства. Опыты с мечеными атомами показали, что средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет примерно 120 дней. По истечении этого срока клетка выводится из кровотока и разрушается, причем некоторые из ее компонентов используются новыми поколениями эритроцитов. Опыты по центрифугированию меченых эритроцитов показали, что по мере старения эритроцитов меняется их удельный вес. Маркс и Джонсон установили, что старение эритроцитов сопровождается, кроме того, снижением их осмотической и механической резистентности.

Брок изучала продолжительность жизни эритроцитов и изменение содержания фосфатов у хомяков в период зимней спячки. Хейнекене, Габрио и сотр. исследовали биохимические изменения в эритроцитах in vitro. Их результаты, которые представляют общий интерес для понимания механизма отмирания клеток, можно суммировать следующим образом. Разрушение эритроцитов при хранении нельзя объяснять одним лишь воздействием факторов внешней среды, так как ни изменение условий хранения, ни частота смены среды, в которой взвешены эритроциты, не оказывали выраженного влияния на интенсивность их разрушения. Химический анализ показал, что в процессе хранения постепенно уменьшается содержание аденозинтрифосфата и повышается содержание фосфата, не связанного с аденозином.

Чрезвычайно интересно отметить, что при добавлении к суспензии аденозина скорость разрушения эритроцитов понижалась, причем одновременно происходило выраженное накопление органических соединений фосфора. Аналогичный эффект наблюдался и при добавлении других нуклеозидов; это противоречит гипотезе о том, что аденозин якобы действует лишь как акцептор фосфора.

Дальнейшие исследования показали, что нуклеозид действовал прежде всего как источник легко метаболйзируемого субстрата, который расщепляется нуклеозидфосфорилазой с образованием пурина и рибозо-1-фосфата; последний в свою очередь расщепляется затем по характерному для эритроцита пентозному пути.

До сих пор не проводились систематические исследования степени обновления других типов клеток, наблюдающегося в норме на протяжении жизни того или иного животного. Для этой цели были бы исключительно пригодны опыты с меченым тимидином, однако еще не разработаны безопасные методы проведения соответствующих исследований тканей человека. Весьма плодотворными были бы определения митотического индекса, т. е. доли клеток данной ткани, находящихся в стадии митоза. Подобные цифры обычно получают путем подсчета фигур митоза в данной ткани через несколько часов после введения колхицина (колхицин блокирует митоз на стадии метафазы). Определение митотического индекса для популяции клеток, регенерирующих каждые 5—10 лет (если такие клетки вообще существуют), — дело технически далеко не легкое.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

www.activestudy.info

Образование новых клеток | Биология

Все живые организмы способны расти. Большинство растений растут всю жизнь, а животные до определенного возраста. Росторганизмов —результатделения клеток. Каждая новая клетка возникает только путем деления ранее существовавших клеток.

Деление клетки

Деление клетки — сложный процесс, в результате которого из одной материнской клетки образуются две дочерние.

Важную роль при делении клеток играют хромосомы, содержащиеся внутри ядра клетки. Они передают наследственные признаки от клетки к клетке и обеспечивают сходство дочерних клеток с материнской. Таким образом с помощью хромосом наследственная информация передается от родителей к потомству. Чтобы дочерние клетки получили полную наследственную информацию, они должны содержать то же число хромосом, что и материнская клетка. Именно поэтому каждое клеточное деление начинается с удвоения хромосом (I).

После удвоения каждая хромосома состоит из двух одинаковых частей. Затем оболочка ядра распадается. Хромосомы располагаются по «экватору» клетки (II). На противоположных концах клетки образуются тонкие нити. Они прикрепляются к частям хромосом. В результате сокращения нитей части каждой хромосомы расходятся к разным концам клетки и становятся самостоятельными хромосомами (III). Вокруг каждой из них образуется ядерная оболочка. В какое-то время в одной клетке существуют два ядра. Затем в средней части клетки образуется перегородка. Она отделяет ядра друг от друга и равномерно делит цитоплазму между материнской и дочерней клетками. Таким образом деление клетки завершается.

Каждая из образовавшихся клеток содержит одинаковое число хромосом. У многоклеточных организмов в перегородках между клетками остаются очень мелкие отверстия. Благодаря им сохраняется связь между цитоплазмами соседних клеток.

После того, как деление завершилось, дочерние клетки растут, достигают размера материнской клетки и опять делятся.

Молодые клетки содержат много вакуолей, ядро в них расположено в центре. По мере роста клетки вакуоли увеличиваются в размерах и в старой клетке сливаются в одну большую вакуоль. Ядро при этом смещается к клеточной оболочке. Старая клетка теряет способность к делению и отмирает.

Значение деления клеток

Одноклеточные организмы могут делиться каждый день и даже каждые несколько часов. В результате деления их численность возрастает. Они распространяются по планете и играют большую роль в круговороте веществ в природе. У многоклеточных организмов деление и рост клеток приводят к росту и развитию организма. В процессе развития новые клетки нужны для формирования различных структур (корней, листьев и цветков у растений, скелета, мышц, внутренних органов у животных). За счет деления клеток происходит также восстановление поврежденных частей тела (зарастание порезов на коре деревьев, заживление ран у животных).

ebiology.ru

• 
  Прочитайте текст вставьте пропущенные слова вегетативные органы растений
• 
  Роль диффузии в жизни человека животных и растений
• 
  Тест по теме размножение и оплодотворение у растений
• 
  Автополив для комнатных растений своими руками из капельницы
• 
  Для растений относящихся к классу двудольных характерно жилкование
• 
  Какие растения имеют устьица на обеих сторонах листа
• 
  Перистое жилкование листьев характерно для растения пырей ползучий
• 
  Презентация строение и многообразие покрытосеменных растений 6 класс
• 
  Грибы образуют особую систематическую группу в царстве растений
• 
  Растения и животные москвы занесенные в красную книгу
• 
  В радзинский лекарственные растения в акушерстве и гинекологии