Понятие, механизм и последовательность осуществления фагоцитоза. Фагоцитоз у растений

что это такое? В чем суть фагоцитоза? Стадии фагоцитоза

Итак, фагоцитоз - что это такое? Давайте попробуем разобраться в определении этого термина. Слово "фагоцитоз" возникло из двух греческих морфем - phagos (пожирание) и kytos (клетка). Международный медицинский термин phagokytosis, в отличие от русифицированного, имеет окончание osis, которое переводится с греческого как "процесс" или "явление". фагоцитоз что это такое Таким образом, дословно это определение означает процесс узнавания специфическими клетками чужеродного агента, целенаправленное движение к нему, захват и поглощение с последующим расщеплением. В этой статье мы расскажем о том, в чем суть фагоцитоза. Также мы поговорим о том, какие бывают фагоциты, рассмотрим стадии и найдем отличие между завершенным и незавершенным фагоцитозом.

История открытия особых подвижных клеток

в чем суть фагоцитоза

Выдающийся русский естествоиспытатель - И. И. Мечников в 1882 - 1883 гг. проводил опыты по внутриклеточному пищеварению, изучая прозрачные личинки морских звезд. Ученого интересовало, осталась ли у многоклеточных организмов возможность захватывать пищу обособленными клетками. А также переваривать ее так, как это делают простейшие одноклеточные, например амебы. И. И. Мечников проводил опыт: вводил в тела личинок порошок кармина и наблюдал, как вокруг этих мелких кроваво-красных зерен вырастала стена клеток. Они захватывали и проглатывали краску. Тогда у ученого возникла гипотеза о том, что в любом организме должны быть особые защитные клетки, которые могут поглощать и переваривать другие частицы, наносящие вред организму. Для подтверждения своей гипотезы ученый использовал розовые шипы, которые ввел в тело личинки морской звезды. Некоторое время спустя ученый увидел, что клетки окружили шипы, стараясь оказать противодействие "вредителям" и вытолкнуть их. Эти специфичные защитные частицы, обнаруженные в теле личинки, ученый назвал фагоцитами. Благодаря этому опыту выявил И. И. Мечников фагоцитоз. В 1883 г. он доложил о своем открытии на седьмом съезде русских естествоиспытателей. В дальнейшем ученый продолжил работу в этом направлении, создал сравнительную патологию воспаления, а также фагоцитарную теорию иммунитета. В 1908 г. вместе с ученым П. Эрлихом он получил Нобелевскую премию за свои важнейшие биологические изыскания.

Явление фагоцитоз - что это такое?

И. И. Мечников проследил и выяснил роль фагоцитоза в защитных реакциях организма человека и высших животных. Ученый установил, что именно этот процесс играет значительную роль в заживлении различных ран. Биологический энциклопедический словарь дает следующее определение. стадии фагоцитоза Фагоцитоз представляет собой активное захватывание, а также поглощение инородных объектов, таких как бактерии, микрогрибы и фрагменты клеток, одноклеточными организмами или специфическими клетками (фагоцитами), имеющимися в любом многоклеточном организме. В чем суть фагоцитоза? Считается, что он представляет собой древнейшую форму защиты многоклеточного организма. В функционировании иммунной системы человека фагоцитоз также играет важнейшую роль. Он является первой реакцией на внедрение различных вирусов, бактерий и других чужеродных агентов. Фагоциты постоянно циркулируют по всему организму, выискивая "вредителей". Когда чужеродный агент опознается, происходит связывание его при помощи рецепторов. После чего фагоцит поглощает вредителя и уничтожает его.

Две основные группы подвижных клеток - "защитников"

Фагоциты постоянно находятся в активном состоянии и готовы в любое время бороться с источником инфекции. Они обладают определенной автономностью, так как могут осуществлять свои функции не только внутри, но и вне организма: на поверхности слизистых и в участках поврежденной ткани. Фагоциты человека с точки зрения их эффективности ученые подразделяют на две группы - "профессиональную" и "непрофессиональную". К первой относят моноциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и тканевые дендритические клетки. мечников фагоцитоз Важнейшими подвижными фагоцитами являются белые кровяные клетки - лейкоциты. Они эмигрируют в очаг воспаления и реализуют защитные функции. Фагоцитоз лейкоцитов предполагает обнаружение, поглощение и деструкцию чужеродных объектов, а также собственных погибших или поврежденных клеток. После выполнения своих функций часть лейкоцитов движется в сосудистое русло и продолжает циркулировать в крови, а другая - подвергается апоптозу или дистрофическим изменениям. "Непрофессиональная" группа состоит из фибробластов, ретикулярных и эндотелиальных клеток, которые имеют низкую фагоцитарную активность.

Процесс фагоцитоза: первая стадия

Рассмотрим, как происходит процесс борьбы с вредоносными организмами. Ученые выделяют четыре стадии фагоцитоза. Первая представляет собой сближение: фагоцит приближается к чужеродному объекту. Это происходит либо в результате случайного столкновения, либо в результате активного направленного передвижения - хемотаксиса. Различают два вида хемотаксиса - положительный (движение к фагоциту) и отрицательный (движение от фагоцита). Как правило, положительный хемотаксис осуществляется к участку повреждения тканей, а также вызывается микробами и их продуктами.

Прилипание фагоцитов к чужеродному агенту

незавершенный фагоцитоз

После сближения клетки-"защитника" с вредоносной частицей начинается вторая стадия. Она заключается в прилипании. Фагоцит достигает объекта, касается его и прикрепляется. Например, лейкоциты, прибывшие в очаг воспаления и прилипшие к стенке сосуда, не отрываются от нее даже, несмотря на большую скорость кровотока. Механизм прилипания осуществляется благодаря поверхностному заряду фагоцита. Как правило, он отрицательный, а поверхность объектов фагоцита заряжена положительно. В этом случае наблюдается наилучшая адгезия. Отрицательно заряженные частицы, к примеру, опухолевые, захватываются фагоцитами значительно хуже. Тем не менее существует прилипание и к таким частицам. Оно осуществляется благодаря действию мукополисахаридов, имеющихся на поверхности мембран фагоцитов, а также посредством уменьшения вязкости цитоплазмы и обволакивания сывороточными белками чужеродного агента.

Третья стадия фагоцитоза

После прилипания к чужеродному объекту фагоцит приступает к его поглощению, которое может происходить двумя путями. В месте контакта оболочка чужеродного объекта, а затем и сам объект втягивается в клетку. При этом над объектом смыкаются свободные края мембраны, и в итоге образуется обособленная вакуоль, содержащая внутри себя вредоносную частицу. Второй путь поглощения - возникновение псевдоподий, обволакивающих чужеродные частицы и смыкающихся на ними. В итоге они оказываются заключенными в вакуоли внутри клеток. Как правило, при помощи псевдоподий фагоциты поглощают микрогрибы. Втягивание или обволакивание вредоносного объекта становится возможным благодаря тому, что оболочка фагоцита наделена сократительными свойствами.

Внутриклеточное расщепление "вредителя"

фагоцитоз лейкоцитов Четвертая стадия фагоцитоза предполагает внутриклеточное переваривание. Происходит это следующим образом. В вакуоль, содержащую чужеродную частицу, входят лизосомы, имеющие комплекс пищеварительных ферментов, которые активируются и изливаются. При этом образуется среда, в которой легко происходит расщепление биологических макромолекул рибонуклеазы, амилазы, протеазы и липазы. Благодаря активизирующимся ферментам происходит уничтожение и переваривание, а затем и выброс продуктов распада из вакуоли. Теперь вы знаете, каковы все четыре стадии фагоцитоза. Защита организма осуществляется поэтапно: сначала происходит сближение фагоцита и объекта, затем аттракция, то есть расположение вредоносной частицы на поверхности "защитника", а после - поглощение и переваривание вредителя.

Незавершенный и завершенный фагоцитоз. В чем их отличия?

В зависимости от того, каков будет результат внутриклеточного переваривания чужеродных частиц, выделяют два вида - завершенный и незавершенный фагоцитоз. Первый завершается полным разрушением объекта и выведением продуктов распада в окружающую среду. Незавершенный фагоцитоз - что это такое? Термин означает, что чужеродные клетки, поглощенные фагоцитами, остаются жизнеспособными. Они могут разрушить вакуоль или использовать ее в качестве "почвы" для размножения. Примером незавершенного фагоцитоза является поглощение гонококков в организме, не имеющем к ним иммунитета. При незавершенном процессе фагоцитоза болезнетворные микроорганизмы сохраняются внутри фагоцитов, а также разносятся по всему организму. Так, в месте защитного механизма фагоцитоз становится проводником болезни, помогая вредителям распространяться и размножаться.

Причины нарушения процесса внутриклеточного переваривания

определение фагоцитоз Нарушение фагоцитоза возникает из-за дефектов в процессе образования фагоцитов, а также при подавлении активности подвижных клеток-"защитников". Кроме того, негативное изменение внутриклеточного переваривания возможно из-за наследственных заболеваний, таких как болезни Альдера и Чедяка-Хигаши. Нарушение образования фагоцитов, в том числе и регенерации лейкоцитов, часто возникает при радиоактивном облучении или из-за наследственной нейтропении. Подавление активности фагоцитов может происходить из-за дефицита некоторых гормонов, электролитов и витаминов. Также гликолитические яды и микробные токсины отрицательно воздействуют на функционирование фагоцитов. Надеемся, благодаря нашей статье, вы легко сможете ответить на вопрос: "Фагоцитоз - что это такое?". Удачи!

fb.ru

определение, механизм и стадии процесса

Вы когда-нибудь задумывались, как вирус или другой инфекционный агент вторгается в клетку, чтобы осуществить заражение? Многие клетки нуждаются в переносе различных веществ, таких как бактерии, мертвые клетки-хозяева, и обломки из других клеток или окружающей среды, через их плазматическую мембрану и цитоплазму по различным причинам.

Некоторые клетки могут использовать различные методы, такие как ионные насосы или осмос, для перемещение макромолекул, а также химических веществ через плазматическую мембрану и цитоплазму. Но большие частицы, такие как вирусы и бактерии, слишком велики, чтобы использовать небольшие каналы для транспортировки через клеточную мембрану. Для поглощения более крупных частиц, клетки используют процесс, называемый эндоцитозом. Существует несколько разных типов эндоцитоза, один из которых называется фагоцитозом.

Читайте также: Пиноцитоз и Рецепторно-опосредованный эндоцитоз.

Что такое фагоцитоз?

Фагоцитоз — это процесс, при котором клетка связывается с необходимой частицей на поверхности, а затем обволакивает и погружает ее в внутрь. Процесс фагоцитоза часто происходит, когда клетка пытается уничтожить что-то, например вирус или инфицированную клетку, и часто используется клетками иммунной системы.

Фагоцитоз не произойдет, если клетка не находится в физическом контакте с частицей, которую она хочет поглотить. Рецепторы клеточной поверхности, используемые для фагоцитоза, зависят от типа клетки. Это самые распространенные из них:

Рецепторы опсонинов: используются для связывания бактерий или других частиц, которые были покрыты иммуноглобулиновыми G (или IgG) антителами иммунной системой. Иммунная система покрывает потенциальные угрозы в антителах, чтобы другие клетки знали, что их нужно уничтожить. Также, иммунная система может использовать группу сложных белков для маркировки бактерий, называемых системой комплемента. Система комплемента — еще один способ иммунной системы уничтожать патогены и угрозы для организма.
Рецепторы мусорщики: связываются с молекулами, которые продуцируются бактериями. Большинство бактерий и клеток производят матрицу протеинов, окружающих себя (называемую «внеклеточным матриксом»). Матрикс является идеальным способом для иммунной системы идентифицировать чужеродные виды в организме, поскольку клетки человека не продуцируют одну и ту же белковую матрицу.
Толл-подобные рецепторы: рецепторы, названные в честь аналогичного рецептора у плодовых мух, кодируемых геном Toll, которые связываются с определенными молекулами, продуцируемыми бактериями. Толл-подобные рецепторы являются ключевой частью врожденной иммунной системы, так как будучи связанными с бактериальным возбудителем, они распознают специфические бактерии и активируют иммунный ответ. Существует множество различных типов Толл-подобных рецепторов, продуцируемых организмом, все из которых связывают разные молекулы.

Антитела: некоторые иммунные клетки образуют антитела, связывающие с конкретными антигенами. Это процесс, сходный тому, как подобные рецепторы распознают и идентифицируют, какой тип бактерий заражает хозяина. Антигены — это молекулы, действующие как патогенная «визитная карточка», потому что они помогают иммунной системе понять с какой угрозой она имеет дело.

Как происходит фагоцитоз?

Чтобы осуществить процесс фагоцитоза, клетки должны выполнить несколько последовательных действий. Имейте в виду, что различные типы клеток выполняют фагоцитоз по разному.

Вирус и клетка должны вступить в контакт друг с другом. Иногда иммунная клетка случайно попадает в вирус в кровотоке. В других случаях клетки перемещаются посредством процесса, называемого «хемотаксис». Хемотаксис означает движение микроорганизма или клетки в ответ на химический стимул. Многие клетки иммунной системы движутся в ответ на цитокины, небольшие белки, используемые специально для передачи сигналов в клетке. Цитокины сигнализируют клеткам перемещаться в определенную область тела, где обнаружена частица (в нашем случае, вирус). Это характерно для инфекций определенной области (например, рана кожи, пораженная бактериями).

Вирус связывается с рецепторами на клеточной поверхности макрофага. Помните, что разные типы клеток экспрессируют разные рецепторы. Некоторые рецепторы являются общими, а это означает, что они могут идентифицировать самопроизвольную молекулу по сравнению с потенциальной угрозой, в то время как, другие очень специфичны, например, схожие с подобными рецепторами или антителами. Макрофаг не инициирует фагоцитоз без успешного связывания рецепторов клеточной поверхности.
Вирусы также могут иметь поверхностные рецепторы, специфичные для вирусов на макрофаге. Вирусы должны получить доступ к цитоплазме или ядру клетки-хозяина, чтобы реплицировать и вызывать инфекцию, поэтому они применяют свои поверхностные рецепторы для взаимодействия с клетками иммунной системы и используют иммунный ответ для входа в клетку. Иногда, когда вирус и клетка-хозяин взаимодействуют, клетка-хозяин может успешно уничтожить вирус и остановить распространение инфекции. В других случаях клетка-хозяин поглощает вирус, который начинает реплицироватся. Как только это произойдет, инфицированная клетка идентифицируется и уничтожается другими клетками иммунной системы, чтобы остановить вирусную репликацию и распространение инфекции.

Макрофаг начинает вращаться вокруг вируса, поглощая его в карман. Вместо того, чтобы перемещать большой элемент через плазматическую мембрану, который может повредить ее, фагоцитоз использует инвагинацию, чтобы захватить частицу внутрь, обволакивая ее вокруг. Ингагинация — это действие сгибания внутрь себя, чтобы сформировать полость или мешочек. Клетка захватывает вирус внутрь, создавая карманное углубление без повреждения плазматической мембраны. Помните, что клетки являются достаточно гибкими и текучими.

Захваченный вирус полностью закрывается в виде пузырьковой структуры, называемой «фагосом», внутри цитоплазмы. Губы кармана, образованные в результате инвагинации, стягивают друг к другу, чтобы закрыть зазор. Это действие создает фагосому, где плазменная мембрана перемещается вокруг частицы, безопасно помещая ее внутри клетки.

Фагосомы сливаются с лизосомой, становясь «фаголисосомой». Лизосомы также являются пузырчатыми структурами, подобными фагосомам, которые обрабатывают отходы внутри клетки. Для лучшего понимание функций лизосомы, приставка «Лизис» означает разделение или растворение. Без слияния с лизосомой, фагосома не способна ничего сделать с содержимым внутри.
Фаголисосома понижает pH, чтобы разрушить свое содержимое. Лизосома или фаголисосома способны разрушать вещество внутри себя, резко снижая рН внутренней среды. Снижение рН делает окружающую среду в фаголисосоме очень кислой. Это эффективный способ убить или нейтрализовать все, что находится внутри фаголизосомы, чтобы не допустить заражение клетки. Некоторые вирусы фактически используют пониженный рН, чтобы вырваться из фаголисосомы и начать реплицировать внутри клетки. Например, грипп использует снижение рН для активации конформационного изменения, что позволяет ему выйти в цитоплазму.
После того, как содержимое было нейтрализовано, фаголизосома образует остаточное тело, которое содержит отходы из фаголисосомы. Остаточное тело в конечном итоге выводится из клетки.

Фагоцитоз и иммунная система

Фагоцитоз является важной составляющей иммунной системы. Несколько типов клеток иммунной системы выполняют фагоцитоз, такие как нейтрофилы, макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Действие фагоцитирующих патогенных или посторонних частиц позволяет клеткам иммунной системы знать, с чем они борются. Зная врага, клетки иммунной системы могут специально нацеливаться на похожие частицы, циркулирующие в организме.

Другой функцией фагоцитоза в иммунной системе является поглощение и уничтожение патогенов (таких как вирусы или бактерии) и инфицированных клеток. Уничтожая инфицированные клетки, иммунная система ограничивает скорость распространения и размножения инфекции. Ранее мы упоминали, что фаголисосома создает кислотную среду для уничтожения или нейтрализации своего содержимого. Клетки иммунной системы, которые выполняют фагоцитоз, могут также использовать другие механизмы для уничтожения патогенов внутри фаголисомы, таких как:

Кислородные радикалы: высокореактивные молекулы, которые реагируют с белками, липидами и другими биологическими молекулами. Во время физиологического стресса количество кислородных радикалов в клетке может резко увеличиваться, вызывая окислительный стресс, способный разрушать клеточные структуры.
Оксид азота: реакционноспособное вещество, подобное кислородным радикалам, которое реагирует с супероксидом, чтобы создать дополнительные молекулы, повреждающие различные типы биологических молекул.
Антимикробные белки: белки, которые специфически повреждают или убивают бактерии. Примеры антимикробных белков включают протеазы, убивающие различные бактерии, уничтожая основные белки и лизоцим, атакующий клеточные стенки грамположительных бактерий.
Антимикробные пептиды: схожи с антимикробными белками, поскольку также атакуют и убивают бактерии. Некоторые антимикробные пептиды, такие как дефенсины, атакуют мембраны бактериальных клеток.
Связывающие белки: являются важными игроками врожденной иммунной системы, так как конкурируют с белками или ионами, которые в противном случае могут оказаться полезны для бактерий или вирусной репликации. Лактоферрин — связывающий белок, обнаруженный в слизистых оболочках, и связывает ионы железа, необходимые для роста бактерий.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

← Подписывайтесь на наши аккаунты в соц.сетях, чтобы не пропустить самую интересную информацию!

natworld.info

Фагоцитоз — это защитник организма :: SYL.ru

Фагоцитоз — это защитный механизм организма, поглощающий твердые частицы. В процессе уничтожения вредоносных веществ выводятся шлаки, токсины, отходы разложения. Активные клетки способны вычислять посторонние включения тканей. Они начинают быстро атаковать агрессора, расщепляя его на простейшие частицы.

Сущность явления

Фагоцитоз — это защита против болезнетворных микроорганизмов. Отечественный ученый Мечников И.И. проводил опыты по исследованию явления. Он вводил в организм морских звезд и дафний инородные включения и фиксировал результаты наблюдений. Фагоцитоз это

Этапы фагоцитоза были зафиксированы через микроскопическое обследование морских обитателей. В качестве возбудителя использовались споры грибков. Поместив их в ткани морской звезды, ученый заметил движение активных клеток. Подвижные частицы нападали снова и снова пока полностью не покрыли собой инородное тело.

Однако после превышения количества вредоносных составляющих животное сопротивляться было не в состоянии и погибло. Защитным клеткам дано название фагоциты, состоящее из двух греческих слов: пожирать и клетка.

Активные частицы защитного механизма

Выделяют действие лейкоцитов и макрофагов как результат фагоцитоза. Это не единственные клетки на страже здоровья тела, у животных активными частицами выступают ооциты, плацентные «стражники». стадии фагоцитоза

Явление фагоцитоза осуществляется двумя защитными клетками:

Нейтрофилами — создаются в костном мозге. Относятся к гранулоцитарным частицам крови, структура которых выделяется своей зернистостью.
Моноцитами — вид лейкоцитов, выходят из костного мозга. Молодые фагоциты обладают большой подвижностью и осуществляют строение основного защитного барьера.

Избирательная защита

Фагоцитоз — это активная защита организма, при которой уничтожаются только патогенные клетки, полезные частицы без осложнений проходят барьер. Для анализа состояния здоровья человека применяется количественная оценка путем лабораторных исследований крови. Повышенная концентрация лейкоцитов говорит о текущем воспалительном процессе. явление фагоцитоза

Фагоцитоз — это защитный барьер против огромного количества возбудителей:

бактерий;
вирусов;
сгустков крови;
опухолевых клеток;
спор грибов;
токсинов и шлаковых включений.

Показатели лейкоцитов периодически меняются, правильные выводы выстраиваются после нескольких общих анализов крови. Так, у беременных женщин количество чуть завышено, и это нормальное состояние организма.

Низкие показатели фагоцитоза отмечаются при длительных хронических заболеваниях:

туберкулезе;
пиелонефрит;
инфекциях дыхательных путей;
ревматизме;
атопическом дерматите.

Активность фагоцитов меняется под воздействием некоторых веществ:

холестерин;
соли кальция;
антитела;
гистамин.

этапы фагоцита Авитоминозы, применение антибиотиков, кортикостероидов угнетают защитный механизм. Фагоцитоз выступает помощником иммунитету. Принудительная активация происходит тремя путями:

Классический — проводится по принципу антиген-антитело. Активаторами выступают иммуноглобулины IgG, IgM.
Альтернативный — используются полисахариды, вирусные частицы, опухолевые клетки.
Лектиновый — применяется группа белков, проходящих через печень.

Последовательность уничтожения частиц

Для понимания процесса защитного механизма определены стадии фагоцитоза:

Хемотаксис — период проникновения инородной частицы в организм человека. Характеризуется обильным выделением химического реагента, служащего сигналом к активности для макрофагов, нейтрофилов, моноцитов. Иммунитет человека напрямую зависит от активности защитных клеток. Все пробужденные клетки атакуют область внедрения постороннего тела.
Адгезия — распознавание инородного тела за счет рецепторов фагоцитами.
Подготовительный процесс защитных клеток к атаке.
Поглощение — частицы постепенно закрывают чужеродную субстанцию своей мембраной.
Формирование фагосомы — завершение окружения инородного тела мембраной.
Создание фаголизосомы — пищеварительные ферменты выбрасываются внутрь капсулы.
Киллинг — убийство вредоносных частиц.
Выведение остатков расщепления частиц.

Стадии фагоцитоза рассматриваются медициной для понимания внутренних процессов развития любого заболевания. Врач обязан разбираться в основах явления для диагностики воспаления.

www.syl.ru

ФАГОЦИТОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

ФАГОЦИТОЗ (phagocytosis, греческий phagos пожирающий -j- kytos вместилище, здесь — клетка + -osis) — процесс узнавания, активного захвата и поглощения микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками иммунной системы.

Объектом фагоцитоза являются микробы, чужеродные и измененные собственные клетки или их фрагменты, комплексы антиген — антитело и др. Неотъемлемую часть фагоцитоза составляет направленное движение — хемотаксис (см. Таксисы) — фагоцитов к месту локализации чужеродной частицы.

Определение эффективности фагоцитоза проводится для оценки состояния иммунобиологической реактивности организма, а также при различных медико-биологических исследованиях.

Явление фагоцитоза как биологической универсальной реакции одноклеточных, многоклеточных и высших организмов было открыто И. И. Мечниковым, который в 1883 году сформулировал теорию фагоцитоза. И. И. Мечников рассматривал фагоцитоз как одну из форм питания клеток (начиная с простейших). У высокоорганизованных организмов эта форма питания свойственна особым мезенхимальным клеткам-фагоцитам поглощающим и убивающим патогенные микробы и таким образом выполняющим защитную функцию. Именно с функцией этих клеток И. И. Мечников связывал иммунитет к возбудителям инфекционных болезней. Им были описаны фазы фагоцитарного процесса и состояние активации фагоцитов, характеризующееся их новыми свойствами и усиленной способностью поглощать и уничтожать бактерии. Ключевая роль фагоцитов была доказана им в иммунитете, при воспалении, удалении поврежденных клеток, регенерации, атрофии, старении.

К фагоцитам относятся гранулоциты, в основном нейтрофильные лейкоциты (см.), и мононуклеарные фагоцитирующие клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов), например, моноциты, макрофаги и др. В процессе узнавания фагоцитами микробов, веществ и частиц большую роль играют особые компоненты сыворотки крови, которые являются молекулярными посредниками при взаимодействии микробов с фагоцитами и обусловливают усиление фагоцитоза. Эти компоненты называются опсонинами (см.), к ним относятся антитела IgGl, IgG3, IgM, агрегированные IgAl и IgA2 (см. Иммуноглобулины), и термолабильные субкомпоненты комплемента, в основном СЗЬ (см. Комплемент), а также а-1 и р-глобулины, сывороточный а2— HS-гликопротеид. Указывают на опсонизирующие свойства С-реактивного белка (см.) и др. Антитела IgG и IgM специфически связываются с антигенами соответствующих бактерий и через Fc-рецепторы фиксируют их к рецепторам фагоцитов. Фагоциты могут соединяться с объектом фагоцитоза и неспецифически — через гидрофобные связи Ван-дер-Ваальса. Субкомпоненты комплемента, возникающие при классическом или альтернативном пути его активации, сорбируются на объектах фагоцитоза , прикрепление которых к поверхности фагоцита осуществляется через СЗЬ-и С4Ь-рецепторы.

Опсонизированные и неопсонизированные частицы прикрепляются к фагоцитам также с помощью специфических Fc-рецепторов для IgE, гликопротеидов и полисахаридов и неспецифических рецепторов для чужеродных веществ. Большинство нейтрофилов человека содержат Fc-рецепторы для агрегированного IgGl и IgG3, а возможно и для агрегированного I g А; моноциты — рецепторы для IgGl и IgG3. Рецепторы для комплемента высокоаффинны (обладают высокой прочностью соединения), они обеспечивают прилипание опсонизированных частиц к неактивированным макрофагам, поглощают же такие частицы только активированные клетки. На нейтрофилах найдены рецепторы для СЗЬ-, С4Ь- и С5а-субкомпонентов комплемента, на макрофагах — один рецептор для СЗЬ- и С4Ь-, другой — для СЗЬ- и СЗс1-субкомпонентов комплемента. Если частица опсонизирована иммуноглобулином и комплементом, связывание с фагоцитом осуществляется кооперативно через специфические к ним рецепторы, что значительно активирует ее поглощение. Имеются различия между классами рецепторов и опосредуемыми ими реакциями фагоцитоза. Посредством неспецифических и специфических для гликопротеидов и полисахаридов рецепторов осуществляется фагоцитоз бактерий без опсонинов. Известен фагоцитоз инертных частиц — кремнезема, угля и др.

Опсонины не только прикрепляют объект фагоцитоза к поверхности фагоцитов, но и активируют их, индуцируя сигналы, идущие от плазматической мембраны, опосредованно вызывают активацию разных гуморальных систем организма, усиливая фагоцитоз.

Процесс поглощения опсонизированной частицы начинается с взаимодействия рецепторов фагоцита с опсонинами, локализованными на поверхности частицы. В дальнейшем происходит взаимодействие соседних свободных рецепторов фагоцита с близлежащими свободными опсонинами частицы до тех пор, пока не будут связаны все опсонины, покрывающие частицу на периферии, и она полностью не погрузится в цитоплазму фагоцита вместе с окружающим участком плазматической мембраны, образуя фагосому. Взаимодействие частицы с плазматической мембраной фагоцита посредством образующихся комплексов опсонин-рецептор запускает сложный механизм фагоцитоза, основная роль в котором принадлежит работе сократительных белков. Процесс поглощения начинается с образования псевдоподии — вытягивания участка цитоплазмы фагоцита в направлении частицы. При формировании псевдоподии находящиеся в ней неориентированные актиновые нити (филаменты) становятся параллельными, что сопровождается преходящим изменением вязкости цитоплазмы. Сформулирована гипотеза жесткости (желатинизации) — сокращения цитоплазмы, изменяющего ее состояние и генерирующего механическую силу движения фагоцита, регулируемого ионами кальция. При желатинизации актиновые нити перекрестно связываются актинсвязывающим белком, превращающим цитоплазму в гель вследствие образования актиновой решетки. Этот процесс подавляется особЫхМ кальцийзависимым актин-регуляторным белком — гельсолином, являющимся физиол. регулятором желатинизации актина. Далее миозин образует перекрестные мостики с актином и гель начинает сокращаться, особенно в присутствии ионов магния, АТФ и кофактора, являющегося киназой, фосфорилирующей тяжелую цепь миозина. В месте контакта плазматической мембраны и частицы возрастает жесткость цитоплазматических структур (желатинизация участка цитоплазмы). Процесс идет непрерывно; постоянно из плазматической мембраны выделяется растворимый актинсвязывающий белок и мембрана движется по направлению к частице. В области прилипания частицы к плазматической мембране возрастает концентрация ионов кальция, которые «растворяют» актиновую решетку, снижают в этом участке жесткость цитоплазмы, и она движется в сторону повышенной жесткости на конце псевдоподии, т. к. нити миозина натягивают актиновые нити в направлении области наибольшей жесткости решетки.

В процессе фагоцитоза у нейтрофилов потребляется энергия, запасенная в виде АТФ, образованной в результате реакции гликолиза (см.). У альвеолярных макрофагов энергия для фагоцитоза в большей степени (возможно, в основном) извлекается из АТФ, образованной в процессе окислительного фосфорилирования (см. Окисление биологическое). Установлено, что метаболическим показателем в макрофагах является не абсолютное содержание АТФ, а скорость обновления. Количество АТФ в фагоцитирующих макрофагах частично поддерживается путем фосфорилирования АДФ за счет креатинфосфата (см. Креатин), которого в макрофагах в 3—5 раз больше, чем АТФ, и потребление существенно возрастает при фагоцитозе. Креатинфосфат в макрофагах служит, таким образом, важнейшим резервом и поставщиком химической энергии для фагоцитоза.

Фагоцитоз сопровождается метаболическим, или дыхательным, взрывом, проявляющимся повышением потребления кислорода и окисления глюкозы через гексозомонофосфатный шунт (см. Углеводный обмен). При этом образуются основные продукты восстановления кислорода — супероксидный анион и перекись водорода за счет окисления никотин-амидаденин-динуклеотидов и никотинамидаденин-динуклеотидфосфатов с помощью соответствующих НАДН- и НАДФН-оксидаз; накапливающиеся окисленные коферменты вызывают усиление гексозомонофос-фатного шунта за счет их восстановления с помощью глюкозо-6-фосфат-II 6-фосфоглюконат-дегидрогеназ. Фагоциты имеют сложную систему для разрушения перекиси водорода. Эта система защищает компоненты клетки от разрушения и представлена каталазой, миелопероксидазой, глутатион-пероксидазой, восстановленным глутатионом. Дыхательный взрыв сопровождается усилением метаболизма углеводов, липидов, синтеза РНК, повышением уровня циклического гуанозинмонофосфата, снижением синтеза белка и транспорта аминокислот.

После завершения поглощения частицы возникшая фагосома и первичные лизосомы (см.), первичные азурофильные и вторичные специфические гранулы фагоцитов взаимно сближаются и сливаются, образуя фаголизосому. Этот процесс сопровождается исчезновением в фагоцитах изолированных гранул. Из лизосом в фагосому попадает большое количество гидролитических ферментов. Фагоцитоз также связан с секрецией из фагоцитов ряда ферментов — (З-глюкуронидазы, N-ацетил-Р-глюкозаминидазы, кислой и щелочной фосфатазы, катепсина, миелопероксидазы, лактоферрина, плазминогенного активатора. Подобная секреция сопряжена с активацией гексозомоно-фосфатного шунта и длится значительно дольше, чем непосредственно процесс фагоцитоза.

После проникновения бактерий внутрь фагоцитов начинает функционировать сложный микробоцидный механизм, представленный антимикробными системами, как требующими кислорода, так и не зависящими от него. Антимикробная система, требующая кислорода, функционирует в двух вариантах — с участием и без участия миелопероксидазы. Вариант с участием миелопероксидазы высокоактивен в отношении бактерий, грибков, мико-илазм и вирусов. Взаимодействие миелопероксидазы и перекиси водорода сопровождается образованием окислителей, окислением галоидов и галогенизацией, заключающейся в иодировании, хлорировании, бронировании различных бактериальных компонентов, что приводит к гибели бактерий. При описанных реакциях образуются бактерицидные ионы хлора, иода, хлорамины, нитриты, бактерицидные альдегиды, синглетный кислород, которые блокируют многие ферментные системы бактерий. Не зависящий от миелопероксидазы вариант аштшикробной системы фагоцитов вызывает образование токсичных для микробов промежуточных форм восстановленного кислорода — супероксидного аниона, перекиси водорода, гидроксильного радикала и синглетного кислорода. Наиболее активна из них перекись водорода.

К антимикробной системе фагоцитоза, не зависящей от кислорода, относят: лизоцим (см.), расщепляющий пептидогликаны клеточных стенок некоторых грамположительных бактерий до дисахаридов, состоящих из мураминовой кислоты и глюкозамина; лактоферрин, который в ненасыщенной железом форме оказывает микробостатическое действие в фагосомах за счет связывания железа, являющегося ростовым фактором для ряда из них; различные катионные белки. Определенное бактерицидное действие оказывает также формирующееся в фаголизосомах глубокое закисление до pH 6,5—3,75.

Закисление, кроме того, активирует лизосомальные гидролазы первичных лизосом, неактивные при слабощелочном pH.

Микробоцидные системы фагоцитов функционируют в кооперации. Они обладают различной потенцией, но все вместе оказывают взаимоперекрывающее действие, поэтому обладают высокой надежностью и эффективностью даже при дефектах фагоцитоза.

При нарушении хемотаксиса фагоцитоз бактерий подавлен, что способствует развитию и злокачественному течению ряда инфекционных болезней. Вещества, индуцирующие хемотаксис, называются хемоаттрактантами и подразделяются на несколько групп: 1) продукты специфических, в основном иммунологических реакций,— СЗа-, С5а-субкомпоненты комплемента, активированный комплекс G567, СЗ-конвертаза альтернативного пути активации комплемента, лимфокины (см. Медиаторы клеточного иммунитета), трансферфактор лимфоцитов, цитофильные антитела; 2) неспецифические эндогенные хемо-аттрактанты — продукты поврежденных клеток, калликреин (см. Кинины), плазминогенный активатор, фибринопептид В, гидролизованные или агрегированные IgG, коллаген, а- и Р-казеин молока, циклический аденозинмонофосфат и др.; 3) экзогенные хемоаттрактанты — фрагменты белка бактерий, содержащие N-формилметионин, пептиды, липиды или липопротеиды, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности бактерий в организме.

На поверхности фагоцитов обнаружены специфические рецепторы для хемоаттрактантов — эйкозатетраеновой кислоты, синтетических формил-метионил-пептидов, С5а-субком-понента кохмплемента. По-видимому, число этих рецепторов неодинаково у разных типов фагоцитов, напр, циркулирующие нейтрофилы кролика в 8 раз слабее связывали хемотаксические пептиды, чем перитонеальные нейтрофилы. Доказана реакция сократительной системы клетки на действие хемоаттрактантов. Ее ориентация на градиент хемоаттрактантов обусловлена работой микротрубочек, выполняющих роль цитоскелета клетки,— они поддерживают поляризованную вытянутую на градиент хемоаттрактантов форму клетки. Однако непосредственно движение фагоцита осуществляет система микрофиламентов. Предполагают, что белки крови — альбумин и IgG являются регуляторами локомоторной функции фагоцитов. Активация фагоцитов хемоаттрактантами во многом сопровождается теми же изменениями, которые происходят при фагоцитозе — метаболическим взрывом, секрецией из клеток ферментов и др. Определенная регулирующая роль принадлежит циклическим нуклеотидам: циклический аденозинмонофосфат подавляет, а циклический гуанозинмоно-фосфат стимулирует хемотаксис.

Способы и методические подходы к оценке фагоцитоза разнообразны и зависят от конкретных задач исследования. Они позволяют определить эффективность процессов поглощения частиц, гибели и переваривания живых микроорганизмов и метаболические изменения фагоцитов. Важные данные о фагоцитозе могут быть также получены при исследовании хемотаксиса и опсонизации.

Для оценки фагоцитоза используют различные микроорганизмы — стафилококки (см.), эшерихии (см.), сальмонеллы (см. Сальмонелла) и др. Используют как живые, так и убитые микробы, но поскольку живые бактерии нередко выделяют токсические продукты, подавляющие фагоцитоз, лучше использовать убитые.

Фагоцитоз усиливается в присутствии сыворотки, опсонизирующей бактерии. Для усиления и стандартизации фагоцитоза используют предопсонизацию, то есть предварительную (до фагоцитоза) обработку микроба опсонинами — специфическими антителами — либо свежей сывороткой, в которой микробы активируют систему комплемента и адсорбируют появляющиеся субкомпоненты комплемента, облегчающие фагоцитоз. Однако в экспериментах с живыми микробами применяют лишь те, которые не убиваются опсонизирующей сывороткой. Скорость фагоцитоза анализируют при совместном инкубировании фагоцитов и живых бактерий. Через разные промежутки времени забирают пробы, с помощью дифференциального центрифугирования освобождаются от фагоцитов и надосадочную жидкость сеют на чашки с агаром, что позволяет определить уменьшение числа живых бактерий в процессе фагоцитоза. При работе с грибками рода Candida препарат просчитывают в камере Горяева, определяя при этом число внеклеточно расположенных грибков.

Для анализа фагоцитоза путем определения процента фагоцитов, поглотивших бактерии (фагоцитарный индекс Гамбургера), или среднего числа бактерий, поглощенных одним фагоцитом (фагоцитарное число Райга), скорости фагоцитоза используют частицы латекса, крахмала, зимозана, кармина, угля и др. Предложен метод исследования фагоцитоза, при котором используют капельки парафинового масла, содержащего специальный краситель и стабилизированного белком. Поглощенный материал определяют спектрофотометрически (см. С пектрофотометрия). Также используют частицы или микробы, меченные радиоактивными изотопами (см. Меченые соединения). Метод характеризуется быстротой выполнения, однако не позволяет полностью избавиться от прилипших бактерий, что завышает показатели фагоцитоза. Другой вариант состоит в добавлении к среде с фагоцитами и частицами меченых сывороточных белков, которые при фагоцитозе попадают в фагосому, что позволяет оценить количественно интенсивность фагоцитоза. Применяют также ксеногенные интактные или сингенные поврежденные или опсонизированные эритроциты, анализируя их поглощение визуально или по выходу гемоглобина.

При исследовании поглощения живых бактерий, особенно с последующим учетом количества убитых бактерий необходимо удалить с поверхности фагоцитов прилипшие микробы. Для этого применяют различные антибиотики, убивающие внеклеточные бактерии, но не проникающие в фагоциты, специальные препараты (фенилбутазан), прерывающие в определенные моменты фагоцитоза и внутриклеточную инактивацию микробов. Разработан метод, позволяющий различать прилипшие и поглощенные убитые грибки рода Candida по окраске препарата трипановым синим.

Гибель и переваривание поглощенных микробов выявляют путем инкубирования суспензии фагоцитов с микробами, последующего отмывания фагоцитов of прилипших микробных клеток, подсчета живых микробов, оставшихся в пробах фагоцитов, забираемых в различные сроки инкубации. Число живых бактерий определяют серийными посевами из проб фагоцитов на чашки Петри с агаром. Число живых грибков подсчитывают в лизате фагоцитов после инкубации с помощью окрашивания метиленовым синим. Внутриклеточное переваривание бактерий изучают также с помощью включения в них 3Н-уридина. Для этого культуру фагоцитов, поглотивших бактерии, обрабатывают актиномицином D, добавляя в среду 3Н-уридин. Метка, включаясь в живые внутриклеточные бактерии, не попадает в убитые и фагоциты.

Анализ повреждающего действия фагоцитов на микробы можно проводить по степени окрашивания поглощенных микробов красителями или по окраске метиленовым синим фаголизосом фагоцитов. Завершенность фагоцитоза оценивают по отношению среднего числа убитых микробов к живым или числа фагоцитов с переваренными микробами к общему числу фагоцитирующих фагоцитов, а также по проценту разрушенных микробов от числа фагоцитированных или по среднему числу убитых микробов на один фагоцит. Выраженность метаболических изменений при фагоцитозе анализируют по потреблению кислорода, хемилюминесценции, окислению глюкозы, иодированию и др.

Фагоциты играют ключевую роль в формировании противомикробного иммунитета (см. Иммунитет), обусловленного как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты. Несмотря на то, что специфический иммунитет опосредуется специфическими Т-клетками, а также специфическими антителами, опсонизирующими бактерии и усиливающими фагоцитоз, элиминация патогенных бактерий осуществляется неспецифически — фагоцитами, активированными лимфокинами специфических Т-лимфоцитов. Активированные фагоциты значительно эффективнее убивают бактерии, что показал еще И. И. Мечников. Естественная невосприимчивость к возбудителям инфекционных болезней также обусловлена в основном фагоцитарными клетками. Ключевая роль принадлежит им и в детоксикации бактериальных токсинов, нейтрализованных антителами.

Макрофаги, перерабатывая антиген и представляя его лимфоцитам, участвуя в межклеточной кооперации, активации и супрессии пролиферации лимфоцитов, являются необходимым звеном в формировании иммунологической толерантности (см. Толерантность иммунологическая) и трансплантационного иммунитета (см. Иммунитет трансплантационный). Макрофаги участвуют в противоопухолевом иммунитете (см. Иммунитет противоопухолевый), оказывая цитостати-ческое и цитотоксическое действие на опухолевые клетки.

Повреждения фагоцитов различными иммуносупрессорами, бло-каторами (см. Иммунитет, Йммуподепрессивные вещества), ионизирующим излучением (см.) вызывают резкое подавление противомикробной устойчивости организма. При воздействии на животных большими дозами ионизирующего излучения фагоцитарная активность может практически исчезнуть. Нормализуется фагоцитарная активность у животных, как правило, после 20-го дня. У кроликов, облученных в дозе 600 рад (6 Гр), она восстанавливается только через 40 дней. Между дозой ионизирующего излучения и степенью подавления фагоцитоза существует корреляция. Дозы 10—75 рад (0,1 — 0,75 Гр) усиливают фагоцитоз гранулоцитов, а 350—600 рад (3,5—6 Гр)—резко его угнетают, причем снижается завершенность фагоцитоз, в 3—4 раза подавляется подвижность фагоцитов, а также уменьшается абсолютное их число. Эти же закономерности характерны для макрофагов, число и переваривающая способность которых при облучении также резко снижаются.

Выявлены болезни, сопровождающиеся первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными) дефектами фагоцитоза. К ним относится так называемая хроническая гранулематозная болезнь, возникающая у детей, в фагоцитах которых из-за дефекта оксидаз нарушено образование перекисей и надперекпсей и, следовательно, процесс инактивации микробов. Сниженная способность к уничтожению бактерий выявлена у людей, нейтрофилы которых синтезируют недостаточное количество миелопероксидазы, глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы. Замедленная гибель микробов обнаружена у больных с синдромом Чедиака — Хигаси (см. Тромбоцитопатии), в нейтрофилах которых нарушено выделение в фагосому лизосомальных ферментов из-за дефекта системы микротрубочек. Описано нарушение процесса полимеризации актина, ведущее к замедлению поглощения частиц нейтрофилами и их подвижности. Больные с указанными дефектами фагоцитов часто страдают тяжелыми бактериальными и грибковыми инфекциями.

Первичные нарушения фагоцитоза наблюдаются и на уровне опсонинов, например, при врожденном дефиците СЗ- и С5-компонентов комплемента, который может привести к развитию рецидивирующих инфекций с поражением легких, костей, кожи.

Вторичные дефекты фагоцитоза описаны при заболеваниях соединительной ткани, почек, нарушении питания, вирусных и рецидивирующих бактериальных инфекциях.

Библиогр.: Берман В. М. и Слав-с к а я E. М, Завершенный фагоцитоз, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 8, 1958; П о д о п р и г о р а Г. И. и Андреев В. Н. Современные методы изучения фагоцитарной активности лейкоцитов in vitro, там же, № 1, е. 19, 1976; X р а м-цов А. В. и Земсков В. М. Роль плазматической мембраны в активации лизосомальных ферментов, Докл. АН СССР, т. 271, № 1, с. 241, 1983; Handbook of experimental immunology, ed. by D. M. Weir, v. 2—3, Oxford a. o., 1979; Handbook of experimental pharmacology, ed. by J. R. Vane a. S. H. Ferreira, v. 50, pt 1, В. a. o., 1978; KlebanoffS. J. a. Clark R. A. The neutrophil, function and clinical disorders, Amsterdam a. o., 1978; Mononuclear phagocytes, Functional aspects, ed. by R. van Furth, pt 1 — 2, Hague a. o., 1980; The reticuloendothelial system, a comprehensive treatise, v. 1 — Morphology, ed. by H. Friedman a. o., N. Y.— L., 1980.

В. М. Земсков.

xn--90aw5c.xn--c1avg

этапы и стадии, хемотаксис и адгезия, активация мембраны, погружение, образование фагосомы, формирование фаголизосомы (слияние)

Сущность фагоцитоза можно описать буквально в нескольких словах. При этом процессе особые клетки-фагоциты «вычисляют», пожирают и переваривают вредные частицы, попавшие в организм, главным образом инфекции. Цель явления состоит в том, чтобы защитить нас от потенциальных патогенов, токсинов и так далее. А как именно осуществляется механизм фагоцитоза? Он проходит в несколько этапов, о которых будет подробнее рассказано ниже.

Этапы фагоцитоза:

Хемотаксис

Вредоносный объект проникает в организм, и он недолго остается там незамеченным. Этот объект, будь то бактерия, инородное тело или что-то еще, выделяет особые вещества (хемоаттрактанты) и прямо контактирует с кровью или тканями. Все это ставит организм в известность о присутствии внутри него агрессора.

Возникает каскад биохимических реакций. На первой стадии фагоцитоза тучные клетки выбрасывают в кровь специальные соединения, вызывающие реакцию воспаления. Начало воспалительного процесса «пробуждает» от состояния покоя макрофаги и другие клетки-фагоциты. Нейтрофилы, уловив присутствие хемоаттрактантов, быстро выходят из крови в ткани и спешат мигрировать к воспалительному очагу.

Сложно это описать, а еще сложнее себе это представить, но проникновение патогена в организм ведет к запуску настоящего эффекта домино, включающего сотни (!) различных физиологических явлений, проходящих на клеточном и субклеточном уровнях. Состояние иммунной системы на этом этапе фагоцитоза можно сравнить с состоянием потревоженного пчелиного улья, когда его многочисленные обитатели готовятся атаковать обидчика.

Адгезия

Последовательность фагоцитоза продолжается второй стадией – реакцией адгезии. Подошедшие к нужному месту фагоциты протягивают к патогену свои отростки, вступают с ним в контакт и распознают его. Они не спешат сразу нападать и вначале предпочитают убедиться, не ошибаются ли они на счет «чужака». Распознание вредоносного агента происходит при помощи особых рецепторов на поверхности мембран фагоцитов.

Активация мембраны

На третьей стадии фагоцитоза в клетках-защитниках происходят невидимые реакции, которые подготавливают их к захвату и уничтожению патогена.

Погружение

Мембрана фагоцита – это текучая, пластичная субстанция, которая может менять форму. Что она и делает, когда клетка сталкивается с вредоносным объектом. На фото видно, что фагоцит протягивает к чужеродной частице свои «щупальца». Потом он постепенно растекается вокруг нее, наползает на нее и полностью ее захватывает.

Образование фагосомы

Когда фагоцит охватывает частицу со всех сторон, его мембрана замыкается снаружи, а внутри клетки остается закрытый пузырек с атакованным объектом внутри. Таким образом, клетка как будто проглатывает частицу. Этот пузырек носит название фагосомы.

Формирование фаголизосомы (слияние)

Пока проходили другие этапы фагоцитоза, внутри фагоцита готовилось к использованию его оружие – органеллы-лизосомы, содержащие «пищеварительные» ферменты клетки. Как только бактерия или другой вредный объект оказался пленен клеткой-защитником, к ней приближаются лизосомы. Их мембраны сливаются с оболочкой, обволакивающей частицу, и их содержимое изливается внутрь этого «мешка».

Киллинг

Это самый драматичный момент во всем механизме фагоцитоза. Захваченный объект переваривается и расщепляется фагоцитом.

Удаление продуктов расщепления

Все, что осталось от убитой бактерии или другой переваренной частицы, удаляется из клетки. Бывшая фаголизосома, представляющая собой мешочек с продуктами деградации, подходит к наружной мембране фагоцита и сливается с ней. Так из клетки удаляются остатки поглощенного объекта. Последовательность фагоцитоза завершается.

От чего зависит успешность фагоцитоза?

Увы, не всегда весь описанный процесс проходит как по маслу. В некоторых случаях патоген оказывается сильнее фагоцитарного звена иммунитета, он перебарывает защиту, и человек заболевает. Еще Мечников замечал, что если на личинок и червей подействовать слишком большим количеством грибковых клеток, то зараженные организмы погибают.

Другая возможная причина неудачи – незавершенный фагоцитоз. Некоторые (часто очень опасные и заразные) возбудители защищены от переваривания фагоцитами. В результате они просто проникают внутрь них, живут там и развиваются, недоступные для других факторов защиты иммунитета. Ведь «нормальная» иммунная система не будет атаковать собственные же клетки, она не знает, что внутри них – опасный возбудитель…

Чтобы избежать «неудачного» фагоцитоза и обеспечить наилучшую иммунную защиту, рекомендуется принимать препарат Трансфер Фактор. Его информационные молекулы передают клеткам иммунитета сведения о том, как вести себя с самыми разными патогенами и как от них избавляться. В результате работа иммунитета налаживается, а это повышает его устойчивость к еще не возникшим болезням и эффективность излечения от уже развившихся.

www.transferfaktory.ru

Фагоцитоз

ФАГОЦИТОЗ

ФАГОЦИТОЗ (от греч. phagos — пожирающий и kytos — вместилище, клетка) — явление активного захватывания клетками животных организмов инородных частиц с последующим их внутриклеточным перевариванием.

Явление фагоцитоза широко распространено в природе.

Термин «Фагоцитоз» предложен русским ученым И. И. Мечниковым (в 1883 г.), наиболее разносторонне изучившим это явление.

Фагоцитоза — одно из первичных свойств животной клетки у одноклеточных животных — амеб, инфузорий, а у низших многоклеточных (губки, плоские черви) — основная форма питания.

У высших клеточных животных и человека явление фагоцитоза свойственно определенным клеткам — фагоцитам, и играет важную роль в физиологических реакциях животного организма: фагоцитоз служит целям выведения продуктов конечного обмена или очищения организма от постоянно отмирающих и самообновляющихся тканей, а у личинок насекомых, у головастиков — рассасыванию тканей при метаморфозе.

Наряду с этим фагоцитоз служит основным защитным механизмом.

При попадании в организм болезнетворных микробов фагоциты захватывают их и подвергают внутриклеточному перевариванию.

Свойством фагоцитировать (т. е. поглощать) у всех позвоночных и человека обладают определенные клетки.

Система фагоцитирующих клеток (эндотелий кровеносных сосудов и лимфатических путей, особые т. наз. ретикулярные клетки костного мозга, ткани селезенки, лимфатических узлов, определенные клетки печени и др.) в покое составляет единую т. наз. ретикуло-эндотелиальную систему, играющую важную роль в защитных и обменных процессах животного организма.

Некоторые тканевые клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, могут переходить из неподвижного состояния в подвижное и поступать в кровоток (так называемые Блуждающие клетки, лейкоциты).

Некоторые фагоциты (так называемые микрофаги) фагоцитируют по преимуществу бактерии; другие (т. наз. макрофаги) — разнообразные частицы (обломки тканей, инородные тела и т. д.).

В процессе фагоцитоза важным фактором являются вещества нормальной сыворотки крови человека и животных, которые усиливают процесс фагоцитоза, — так называемые опсонины.

Действие опсонинов связано с их способностью оказывать влияние на поверхность бактерий, микроорганизмов и делать их более легко поглотимыми фагоцитами.

На основании явлений фагоцитоза И. И. Мечников создал теорию иммунитета (невосприимчивости).

Он установил, что при попадании болезнетворного микроба в ткань происходит массовое выхождение лейкоцитов из кровеносных сосудов и быстрое пожирание ими попавшего в ткани микроба.

Фагоцитоз — один из факторов, обеспечивающих невосприимчивость животного к болезнетворному началу.

encemedic.liferus.ru

моноциты, нейтрофилы, макрофаги, лейкоциты, дентриты, тучные клетки, тромбоциты

Фагоцитоз – это явление захвата и переваривания чужеродных вредных частиц, попавших в организм, особыми клетками-защитниками. Притом к фагоцитозу способны не только «специально обученные» фагоциты, цель жизни которых заключается в защите здоровья человека, но и клетки, выполняющие в нашем теле совершенно иные задачи… Итак, какие же существуют клетки, способные к фагоцитозу?

Моноциты

Моноциты – одно их первых названий, которые всплывают в памяти при упоминании о фагоцитозе. Эти осуществляющие фагоцитоз лейкоциты непрерывно перемещаются в крови, «сканируя» окружающее пространство на предмет наличия в нем вредоносных объектов. Найдя «обидчика», они захватывают и уничтожают его. После этого, избавившись от продуктов расщепления бактерии, микропаразита или вируса, они продолжают свою работу в аналогичном направлении.

При фагоцитозе моноцит справляется с вредными объектами всего за 9 минут. Иногда он поглощает и расщепляет клетки и субстраты, превышающие его по размерам в несколько раз.

Нейтрофилы

Фагоцитоз нейтрофилов осуществляется похожим образом, с той лишь разницей, что они работают по принципу «Светя другим, сгораю сам». Это значит, что, захватив патоген и уничтожив его, нейтрофил погибает.

Макрофаги

Макрофаги – это осуществляющие фагоцитоз лейкоциты, образовавшиеся из моноцитов крови. Они располагаются в тканях: как непосредственно под кожей и слизистыми, так и в глубине органов. Существуют особые разновидности макрофагов, которые находятся в конкретных органах.

Например, в печени «живут» клетки Купфера, задача которых состоит в разрушении старых компонентов крови. В легких располагаются альвеолярные макрофаги. Эти клетки, способные к фагоцитозу, захватывают вредные частицы, проникшие в легкие с вдыхаемым воздухом, и переваривают их, разрушая своими ферментами: протеазами, лизоцимом, гидролазами, нуклеазами и т.д.

Обычные тканевые макрофаги обычно погибают после встречи с патогенами, то есть в этом случае происходит то же, что и при фагоцитозе нейтрофилов.

Дендритные клетки

Эти клетки – угловатые, ветвистые – совершенно не похожи на макрофаги. Тем не менее, они являются их родственниками, так как тоже образуются из моноцитов крови. К фагоцитозу способны только молодые дендритные клетки, остальные в основном «работают» с лимфоидной тканью, обучая лимфоциты правильно реагировать на некоторые антигены.

Тучные клетки

Помимо того, что тучные клетки запускают реакцию воспаления, эти лейкоциты способны к фагоцитозу. Особенность их работы состоит в том, что они уничтожают только грамотрицательные бактерии. Причины такой «разборчивости» не совсем понятны, видимо, у тучных клеток есть к этим бактериям особое сродство.

Они могут уничтожить сальмонеллу, кишечную палочку, спирохету, многих возбудителей ЗППП, но совершенно равнодушно воспримут возбудителя сибирской язвы, стрептококка и стафилококка. Борьбой с ними займутся другие лейкоциты.

Перечисленные выше клетки – это профессиональные фагоциты, об «опасных» свойствах которых известно всем. А теперь несколько слов о тех клетках, для которых фагоцитоз – не самая типичная функция.

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки, занимаются главным образом тем, что отвечают за свертываемость крови, прекращают кровотечения, формируют тромбы. Но, помимо этого, у них обнаружены и фагоцитарные свойства. Тромбоциты могут образовывать ложноножки и уничтожать некоторые вредные компоненты, попавшие в организм.

Клетки эндотелия

Оказывается, клеточная выстилка сосудов тоже представляет опасность для бактерий и прочих «захватчиков», проникших в организм. В крови с чужеродными объектами борются моноциты и нейтрофилы, в тканях их поджидают макрофаги и другие фагоциты, и даже в стенках сосудов, находясь между кровью и тканями, «враги» не могут «чувствовать себя в безопасности». Воистину, возможности защиты организма чрезвычайно велики. При увеличении содержания в крови и тканях гистамина, что происходит при воспалении, фагоцитирующая способность клеток эндотелия, почти незаметная до этого, возрастает в несколько раз!

Гистиоциты

Под этим собирательным названием объединяют все клетки тканей: соединительной ткани, кожи, подкожной клетчатки, паренхимы органов и так далее. Раньше этого никто не мог предположить, но оказывается, при определенных условиях многие гистиоциты способны менять свои «жизненные приоритеты» и тоже приобретать способность к фагоцитозу! Повреждения, воспаление и другие патологические процессы пробуждают в них эту способность, которая в норме отсутствует.

Фагоцитоз и цитокины:

Итак, фагоцитоз – процесс всеобъемлющий. В обычных условиях его осуществляют специально предназначенные для этого фагоциты, но критические ситуации могут вынудить к нему даже те клетки, для которых такая функция не характера. Когда организму угрожает реальная опасность, другого выхода просто нет. Это как на войне, когда оружие в руки берут не только мужчины, но и вообще все, кто способны его удержать.

В процессе фагоцитоза клетки образуют цитокины. Это так называемые сигнальные молекулы, при помощи которых фагоциты передают информацию другим компонентам иммунной системы. Самыми важными из цитокинов являются трансфер факторы, или факторы передачи – белковые цепочки, которые можно назвать самым ценным источником иммунной информации в организме.

Чтобы фагоцитоз и другие процессы в иммунной системе проходили благополучно и полноценно, можно использовать препарат Трансфер Фактор, действующее вещество которого и представлено факторами передачи. С каждой таблеткой средства организм человека получает порцию бесценных сведений о правильной работе иммунитета, полученных и накопленных многими поколениями живых существ.

При приеме Трансфер Фактора нормализуются процессы фагоцитоза, ускоряется ответ иммунной системы на проникновение возбудителей, повышается активность клеток, защищающих нас от агрессоров. Кроме того, через нормализацию работы иммунитета улучшаются функции всех органов. Это позволяет повысить общий уровень здоровья и, если это необходимо, помочь организму в борьбе с практически любым заболеванием.