Сигнальные системы клеток растений. Сигнальные системы растений

Сигнальные системы клеток растений

УДК 58

ББК 28.57 Т22

Ответственный редакторчленкорреспондент РАНА.И. Гречкин

Рецензенты:

доктор биологических наук, профессорЛ.Х. Гордон доктор биологических наук, профессорЛ.П. Хохлова

Тарчевский И.А.

Сигнальные системы клеток растений / И.А. Тарчевский; [Отв. ред. А.Н. Гречкин]. -

М.: Наука, 2002. - 294 с: ил. ISBN 5-02-006411-4

Рассматриваются звенья информационных цепей взаимодействия патогенов и растений, включающие элиситоры, рецепторы элиситоров, G-белки,протеинкиназы ипроте-инфосфатазы,факторы регуляции транскрипции, репрограммирование экспрессии генов и ответ клеток. Главное внимание уделяется анализу особенностей функционирования отдельных сигнальных систем клеток растений - аденилатциклазной,МАР-киназной,фосфатидатной, кальциевой, липоксигеназной,НАДФН-оксидазной,NO-синтазнойи протонной, их взаимодействию и объединению в единую сигнальную сеть. Предлагается классификация патогениндуцированных белков по их функциональным признакам. Приводятся данные о трансгенных растениях с повышенной устойчивостью к патогенам.

Для специалистов в области физиологии растений, биохимиков, биофизиков, генетиков, фитопатологов, экологов, агробиологов.

По сети АК

Tarchevsky I.A.

Plant Cell Signaling Systems /1.A. Tarchevsky; [Ed. A.N. Grechkin]. - M.: Nauka, 2002. - 294 p.; il. ISBN 5-02-006411-4

The book discussed the members of signaling chains of interplay of pathogens and plant-host,namely elicitors, receptors,G-proteins,protein kinases and protein phosphatases, transcription factors reprogramming of genes expression, cell response. The main part of the book is devoted to functioning of separate cell signaling systems: adenylate cyclase, MAP kinase, phosphatidate, calcium,lipoxy-genase,NADPH-oxidase,NO-synthase,protons systems. The concept of interconnections of cell signaling systems and their integration to general cell signaling network is developing. The author has preposed the classification ofpathogen-relatedproteins according to their function properties. The data on transgenic plants with the increased resistance to pathogens are presented.

For physiologists, biochemists, biophysicists, genetics, phytopathologists, ecologists, and agrobiologists

ISBN 5-02-006411-4

(художественное оформление), 2002

ОТ АВТОРА

В последние годы стремительно развиваются исследования молекулярных механизмов регуляции экспрессии генов под влиянием изменения условий существования. В клетках растений было обнаружено существование сигнальных цепей, которые с помощью специальных белков-рецепторов,в большинстве случаев расположенных в плазмалемме, воспринимают сигнальные импульсы, преобразуют, усиливают и передают их в геном клетки, вызывая репрограммирование экспрессии генов и изменения в обмене веществ (в том числе кардинальные), связанные с включением ранее "молчавших" и выключением некоторых активных генов. Значимость сигнальных систем клеток была продемонстрирована при изучении механизмов действия фитогормонов. Была также показана определяющая роль сигнальных систем в формировании адаптационного синдрома (стресса), вызванного действием на растения абиотических и биотических стрессоров.

Отсутствие обзорных работ, в которых анализировались бы все звенья различных сигнальных систем, начиная с характеристики воспринимаемых сигналов и их рецепторов, преобразования сигнальных импульсов и передачи их в ядро и кончая драматическими изменениями в обмене веществ клеток и их структуре, заставили автора предпринять попытку восполнить этот пробел с помощью предлагаемой вниманию читателей книги. Необходимо учитывать, что исследование информационного поля клеток еще очень далеко от завершения и многие детали его структуры и функционирования остаются недостаточно освещенными. Все это привлекает новых исследователей, для которых обобщение публикаций по сигнальным системам клеток растений будет особенно полезным. К сожалению, не все обзоры

studfiles.net

Сигнальные системы клеток и их роль в жизнедеятельности растений

Действие элиситорных препаратов обусловлено наличием в их составе особых биологически активных веществ. По современным представлениям сигнальные вещества или элиситоры – это биологически активные соединения различной природы, которые в очень низких дозировках, измеряемых мили-, микро-, а в отдельных случаях – и нанограммами, вызывают каскады различных ответных реакции растений на генетическом, биохимическом и физиологическом уровнях. Воздействие их на фитопатогенные организмы осуществляется посредством влияния на генетический аппарат клеток и изменения физиологии самого растения, придания ему большей жизнестойкости, сопротивляемости различным негативным факторам среды.

Взаимоотношение растений с окружающим миром, как высокоорганизованных элементов экологических систем, осуществляется путем восприятия физических и химических сигналов, поступающих извне и корректирующих все процессы их жизнедеятельности посредством влияния на генетические структуры, иммунную и гормональную системы. Исследование сигнальных систем растений – это одно из самых многообещающих направлений в современной клеточной и молекулярной биологии. В последние десятилетия учеными достаточно много внимания уделялось изучению сигнальных систем, отвечающих за устойчивость растений к фитопатогенам [11, 50, 54, 56].

Биохимические процессы, происходящие в клетках растений, строго скоординированы целостностью организма, которая дополняется их адекватными реакциями на потоки информации, связанные с различными воздействиями биогенных и техногенных факторов. Эта координация осуществляется за счет работы сигнальных цепей (систем), которые сплетаются в сигнальные сети клеток. Сигнальные молекулы включают в работу большинство гормонов, как правило, не проникая внутрь клетки, а взаимодействуя с молекулами-рецепторами внешних клеточных мембран. Эти молекулы представляют собой интегральные мембранные белки, полипептидная цепь которых пронизывает толщу мембраны. Разнообразные молекулы, инициирующие трансмембранную передачу сигналов, активируют рецепторы в нано-концентрациях (10-9-10-7 М). Активированный рецептор передает сигнал внутриклеточным мишеням – белкам, ферментам. При этом модулируется их каталитическая активность или проводимость ионных каналов. В ответ на это формируется определенный клеточный ответ, который, как правило, заключается в каскаде последовательных биохимических реакций. Помимо белковых посредников в передаче сигналов могут участвовать и относительно небольшие молекулы-мессенджеры, функционально являющиеся посредниками между рецепторами и клеточным ответом. Примером внутриклеточного мессенджера является салициловая кислота, участвующая в индукции стрессовых и иммунных реакций растений. После выключения сигнальной системы мессенджеры быстро расщепляются или (в случае катионов Са) откачиваются через ионные каналы. Таким образом, белки образуют своеобразную «молекулярную машину», которая, с одной стороны, воспринимает внешний сигнал, с другой, – обладает ферментной или иной активностью, моделируемой этим сигналом [10, 11, 24, 50, 54].

В многоклеточных растительных организмах передача сигнала осуществляется через уровень общения клеток. Клетки «разговаривают» на языке химических сигналов, что позволяет осуществлять гомеостаз растения как целостной биологической системы. Геном и сигнальные системы клеток образуют сложную самоорганизующуюся систему или своеобразный «биокомпьютер». Жестким носителем информации в нем является геном, а сигнальные системы играют роль молекулярного процессора, выполняющего функции оперативного управления. В настоящее время мы располагаем только самыми общими сведениями о принципах работы данного чрезвычайно сложного биологического образования. Во многом остаются еще невыясненными молекулярные механизмы сигнальных систем. Среди решения многих вопросов предстоит расшифровка механизмов, обусловливающих временный (преходящий) характер включения тех или иных сигнальных систем, и в то же время, длительную память об их включении, проявляющуюся, в частности, в приобретении системного пролонгированного иммунитета [50].

Между сигнальными системами и геномом существует двусторонняя связь: с одной стороны, ферменты и белки сигнальных систем закодированы в геноме, с другой – сигнальные системы управляются геномом, экспрессируя одни и супрессируя другие гены. Этот механизм включает рецепцию, преобразование, умножение и передачу сигнала на промоторные участки генов, программирование экспрессии генов, изменение спектра синтезируемых белков и функциональный ответ клетки, например, индукцию иммунитета к фитопатогенам [10].

В качестве сигнальных молекул или элиситоров, проявляющих индукционную активность, могут выступать различные органические соединения-лиганды и их комплексы: аминокислоты, олигосахариды, полиамины, фенолы, карбоновые кислоты и эфиры высших жирных кислот (арахидоновая, эйкозапентаеновая, олеиновая, жасмоновая и др.), гетероциклические и элементоорганические соединения, в том числе некоторые пестициды и др. [56].

К вторичным элиситорам, образующимся в клетках растений при действии биогенных и абиогенных стрессоров и включающимся в сигнальные сети клеток, относят фитогормоны: этилен, абсцизовую, жасмоновую, салициловую кислоты, а

также полипептид системин и некоторые другие соединения, которые вызываютэкспрессию защитных генов, синтез соответствующих белков, образование фитоалексинов (специфические вещества, обладающие антимикробным действием и вызывающие гибель патогенных организмов и пораженных клеток растений) и, в конечном итоге, способствуют формированию системной устойчивости у растений к негативным факторам среды [50, 54].

В настоящее время наиболее изучены семь сигнальных систем клеток: циклоаденилатная, MAP-киназная (mitogen-activated protein-kinase), фосфатидокислотная, кальциевая, липоксигеназная, НАДФН-оксидазная (супероксидсинтазная), NO-синтазная. Ученые продолжают открывать новые сигнальные системы и их биохимических участников [50, 55].

Растения в ответ на атаку патогенов могут использовать различные пути формирования системной устойчивости, которые запускаются разными сигнальными молекулами. Каждый из элиситоров, воздействуя на жизнедеятельность растительной клетки по определенному сигнальному пути, через генетический аппарат, вызывает широкий комплекс реакций, как защитного (иммунного), так и гормонального характера, приводящих к изменению свойств самих растений, что позволяет им противостоять целому комплексу стрессовых факторов. При этом в растениях осуществляется ингибирующее или синергирующее взаимодействие различных сигнальных путей, сплетающихся в сигнальные сети [62].

Индуцированная устойчивость по проявлению сходна с генетически обусловленной горизонтальной устойчивостью, с той лишь разницей, что характер ее определяется фенотипическими изменениями генома. Тем не менее, она обладает определенной стабильностью и служит примером фенотипической иммунокоррекции растительной ткани, поскольку в результате обработки веществами элиситорного действия изменяется не геном растений, а лишь его функционирование, связанное с уровнем активности защитных генов [11].

Определенным образом эффекты, возникающие при обработке растений иммуноиндукторами, родственны генной модификации, отличаясь от нее отсутствием количественных и качественных изменений самого генофонда. При искусственной индукции иммунных реакций наблюдаются только фенотипические проявления, характеризующиеся изменениями активности экспрессированных генов и характера их функционирования [24]. Тем не менее, вызванные обработкой фитоактиваторами растений изменения обладают определенной степенью стойкости, что проявляется в индукции пролонгированного системного иммунитета, поддерживающегося в течение 2-3 и более месяцев, а также в сохранении приобретенных свойств растениями в течение 1-2 последующих репродукций [24, 35].

Характер действия определенного элиситора и достигаемые эффекты находятся в самой тесной зависимости от силы формируемого сигнала или используемой дозировки. Данные зависимости, как правило, имеют не прямолинейный, а синусоидальный характер, что может служить доказательством переключения сигнальных путей при их ингибирующих или синергирующих взаимодействиях [34, 40].Установлено также, что в условиях действия стрессовых факторов растения положительно реагируют на более низкие дозировки фитоактиваторов, что свидетельствует о более высокой выраженности их адаптогенного действия. Напротив, обработка данными веществами в больших дозировках, как правило, вызывала десенсибилизационные процессы в растениях, резко снижая иммунный статус растений и приводя к усилению восприимчивости растений к заболеваниям [25, 33].

stimmunol.ru

Сигнальные системы клеток растений - Стр 2

АТФ

Рис. 4. Схема структуры двухкомпонентного рецептора сигнальных систем [Lohrmann, Harter, 2002]

АТФ

а- простой рецептор;б — многозвенный рецептор. 1 - "входной" домен; 2

-автокиназный гистидиновый домен; 3 - воспринимающий домен регулятора ответа;4 - "выходной" домен регулятора ответа; 5 -гисти-динсодержащийфосфатпереносящий домен; А - остаток аспарагиновой кислоты; Г - остаток гистидина; Р - остаток ортофосфата, переносимый в ходе киназных реакций. Внешний сигнал обозначен в виде символа молнии

же, что и у животных клеток. Привлекает особое внимание двухкомпонентная рецепторная структура, обладающая свойствами протеинкиназы (рис. 4). Сначала она была обнаружена у прокариотических организмов, а затем в измененном виде - и у эукариотических организмов, в том числе у растений, например у арабидопсиса [Loomis et al., 1997]. Если в первом случае два компонента - собственно рецепторный и исполнительный - представляют собой самостоятельные, хотя и взаимодействующие, белковые молекулы, то во втором - это два домена одного и того же белка.

Подтверждением роли взаимодействия элиситор-рецепторв передаче и преобразовании сигналов от патогенов в геном было установление положительной корреляции между способностью элиситоров нековалентно соединяться с рецепторами и вызывать защитную реакцию клеток, на пример накопление фитоалексинов [De Wit et al., 1997]. Связывание с внешним участком белковых рецепторов плазмалеммы [Hang et al., 1994; Проценко, 1995; Mithofer et al.,

1996; Nennstiel et al., 1998] было характерным для олигоса-харидныхэлиситоров клеточных стенок растений [Cosio et al., 1990; Klusener, Weiler, 1999], олигохитиновых фрагментов клеточных стенок грибов

[Baureithel et al., 1994; Y. Ito et al., 1997], элиситорных белков [Nurnberger et al., 1994; Wendehenne et al., 1995; De Wit et al., 1997; Kamoun et al., 1998; Lauge, De Wit, 1998; Warren et al., 1998; LebrunGarcia et al., 1999] и пептидов [Kooman-Gersmannet al., 1998; Nennstiel et al., 1998], сиринголидов [Ji et al., 1998], стрессовыхфито-гормоновсистемина [Schaller, Oecking, 1999], этилена[Savaldi-Goldstein,Fluhr, 2000; и др.], абсцизовой кислоты [Anderson et al., 1994; MacRobbie et al., 1997; Адамовская и др., 2000; Munnik, 2001], метилжасмоната

[Lobler, Lee, 1998], брассиностероидов [Braun, Walker, 1996; Li, Chory, 1997]. В последнем случае имеется принципиальное отличие от клеток животных, у которых рецепторы стероидных гормонов находятся в ядре.

Выделен целый ряд мембранных белковых рецепторов элиситоров. Для этого после связывания рецепторами меченых элиситоров мембраны выделяются из клеток, разрушаются и белок с удерживаемым элиситором идентифицируется по его радиоактивности. Обнаружено, например, что рецептором системина является белок 160 к Да [Meindl et al., 1998], бактериального элиситора флагеллина - мембранный белок 115 кДа [Meindl et al., 2000], гликопротеина из клеточной стенки фитофторы, имеющего сигнальный оли-гопептидныйфрагмент из 13 остатков аминокислот-91кДа [Nurnberger et al., 1997] или 100 кДа [Nennstiel et al., 1998].

Концепция молекулярного взаимодействия "ген-на-ген"[Flor, 1971] патогенов и растений часто предполагает непрямое (опосредованное сигнальными системами) узнавание гена авирулентности патогена (avr gene) соответствующим ему геном устойчивости (R gene) растительной клетки.

Молекулярной основой "ген-на-ген"взаимодействия патогена и растения явилась модельэлиситор-рецептор[Gabriel, Rolfe, 1990]. Рецепторные белки были выделены и очищены [Mithofer et al., 1996], а гены, кодирующие эти белки, клонированы [Umemoto et al., 1997]. Имеется ряд обзорных работ, посвященных структуре рецепторных белков

studfiles.net

Сигнальные системы клеток растений - Стр 5

вышения содержания и изменения соотношения оксилипинов заключается в активации ферментов, в первую очередь катализирующих начальные реакции липоксигеназного метаболизма: фосфолипаз и липоксигеназ [Maccarone et al., 1992; Sembdner, Parthier, 1993; Macri et al., 1994; Rosahl, 1996; Royo et al., 1996]. К сожалению, данных об изменениях активности других ферментов липоксигеназной системы очень мало. Имеются лишь сведения, что элиситоры [Kondo et al., 1995] и метилжасмонат [Adviushko et al., 1995] активи-

руют гидропероксидлиазу, а перекись водорода [Takamura, Gardner, 1996] ингибирует пероксигеназу.

Интенсификация липоксигеназного метаболизма осуществляется не только за счет активации уже имеющихся в клетках ферментов, но и за счет повышения их содержания, вызванного индукцией экспрессии генов (образования соответствующих мРНК и с их помощью белков -ферментов).Было обнаружено повышение содержания мРНК, кодирующих различные формы липоксигеназ, под влиянием механического повреждения растений [Bell, Mullet, 1991; 1993; Geerts et al., 1994; Royo et al., 1996; Heitz et al., 1997; Mauch et al., 1997; McConn et al., 1997], обезвоживания [Bell, Mullet, 1991; Maccarrone et al., 1995], повышенных температур [Maccarrone et al., 1992], патогенов [Melan et al., 1993; Peng et al., 1994; Veronesi et al., 1996; Schweizer et al., 1997], абсцизо-

вой кислоты [Maccarrone et al., 1995], жасмоновой кислоты

[Veronesi et al., 1996; Schweizer et al., 1997], метилжасмоната [Bell, Mullet, 1991; 1993; Melan et al., 1993], гибберелловой ки-

слоты [Veronesi et al., 1996], ограничения потребления ассимилятов репродуктивными органами [Jensen et al., 1997] и т.д. При этом тот или иной стрессор или сигнал может вызывать неодинаковую интенсивнось и временной ход накопления транскриптов различных форм липоксигеназ [Eiben, Slusarenko, 1994; Royo et al., 1996; Saravitz, Siedow, 1996].

Активация процессов транскрипции генов, кодирующих липоксигеназы, приводит к повышению интенсивности оксигенирования свободных и эстерифицированных (находящихся в составе галактолипидов и фосфолипидов) ненасыщенных жирных кислот, а также дальнейших превращений их оксигенированных форм.

Многие исследователи нашли, что гидроперокси- и гидроксипроизводные линолевой и линоленовой кислот, обра-

зующиеся в инфицированных растениях, обладают антими-

кробным действием [Kato et al., 1992; Namai et al., 1993]. Сре-

ди них самая высокая фунгицидная активность у гидроперокси- и гидроксикислот [Kato et al., 1983; 1986]. Антимикробные свойства обнаружены также у эпокси- и эпоксигидроксипроизводных линолевой и линоленовой кислот [Kato et al., 1986; и др.]. Гексенали и гексенолы являются одними из наиболее важных антимикробных [Croft et al., 1993; Deng et al., 1993] и антигрибных [Hamilton-Kempet al., 1992; Vaughn, Gardner, 1993] агентов, обеспечивающих первичную химическую защиту раневой поверхности растения от атаки патогенов [Croft et al., 1993]. Примечательно, чтотранс-2-гек- сеналь обладает большей бактерицидной активностью, чемцмс-3-гексеналь.Нонадиенали также обладают бактерицидными и фунгицидными свойствами[Hamilton-Kempet al., 1992; Vaughn, Gardner, 1993]. Фунгицидную активность проявляет13-оксо-тридека-9,11-диеноваякислота, образующаяся в растениях под влиянием элиситоров [Kondo et al., 1995].

Оксилипины участвуют в механизмах защиты не только против инфекции, но и листогрызущих насекомых [Doss et al., 1989; Farmer, Ryan, 1990; Howe et al., 1996]. Имеются све-

дения о том, что у некоторых видов растений сигналом, вызывающим защитную реакцию в ответ на атаку насекомых,

является жасмонат [Farmer, Ryan, 1990; Howe et al., 1996]. В

растениях люцерны был обнаружен макролактон [Doss et al., 1989] упоминавшейся ранее 12-гидрокси-9^)-додецено-вой кислоты, определяющий устойчивость люцерны по отношению кнасекомому-вредителюMedicago rugosa Desr.

Важен вопрос о внутриклеточной локализации различных реакций липоксигеназного метаболизма. В большинстве клеток растений эта сигнальная цепь начинается в плазмалемме и продолжается в цитоплазме. Однако в клетках, содержащих хлоропласты, ситуация сильно осложняется. Дело в том, что хлоропласты являются основным вместилищем полиеновых жирных кислот (входящих главным образом в состав галактолипидов), которые освобождаются при повышении активности липазных реакций, вызванном, например, атакой патогенов [Marechal et al.,1997]. В хлоропластах имеется набор ферментов, участвующих в образовании интермедиатов липоксигеназной сигнальной системы: деса-

studfiles.net

Сигнальные системы клеток растений - Стр 7

Рис. 35. Схема участия кальциевой, липоксигеназной, НАДФНоксидазной и NO-синтазнойсигнальных систем в процессе апоп-

тоза клеток ГПО-ПЖК- гидропероксипроизводные полиеновых жирных кис-

лот; НАДФН-О-НАДФН-оксидаза;ФЛА2 - фосфолипаза А2;

ФЛС - фосфолипаза С; NO-S-NO-синтаза;Of - супероксиданионрадикал; OONO" - пероксинитрит

воздействия перекиси водорода на протопласты из корней чечевицы, достигая максимальной величины еще через 12 ч

[Maccarrone et al., 2000].

Имеются доказательства, что начальные этапы процесса апоптоза осуществляются с помощью сигнальных систем клеток растений, "включаемых" элиситорами или(и) токсинами патогенов. Об этом свидетельстуют, например, данные, что малые G-белкимогут регулировать интенсивность процесса апоптоза [Kawasaki et al., 1999], так же как протеинкиназы и протеинфосфатазы.

Доказано, что основное участие в инициировании апоптоза принимают такие сигнальные системы клеток, как кальциевая [Mittler et al., 1995; и др.], НАДФН-оксидазная

[Mittler et al., 1998; 1999], NO-синтазная[Pedroso et al., 2000; и др.] и липоксигеназная [Rusterucci et al., 1999; Maccarrone et

al., 2000] (рис. 35). О последнем свидетельствует предотвращение фрагментации ДНК при действии ингибиторов липоксигеназ на клетки, осуществляющие Н2О2-индуцируемыйапоптоз [Maccarrone et al., 2000].

Имеются немногочисленные свидетельства участия в апоптозе МАР-киназнойсигнальной системы [Suzuki et al., 1999].МАРК-каскадрегулирует апоптоз. МАРКК расположена выше SIPK и WIPK. У мутанта табака конститутивно экспрессируемая МАРКК индуцировала апоптоз [Yang et al., 2001].

NO независимо от АФК вызывал апоптоз у суспензии клеток арабидопсиса со всеми его атрибутами: конденсацией хроматина, каспазной активностью, а ингибитор каспаз блокировал апоптоз [Clarke et al., 2000].

Предполагается, что в апоптозе животных клеток может принимать участие и аденилатциклазная сигнальная система [Северин и др., 2001].

Сигнальные интермедиаты перечисленных выше систем могут активировать предсуществующие в клетках ферменты, а также инициировать экспрессию главных генов апоптоза, кодирующих эндонуклеазы [Mittler, Lam, 1995; 1997; Aoyagi et al.,1998; Tada et al., 2001] и протеиназы [De Silva et al., 1998; Solomon et al., 1999; De Jong et al., 2000; Tada et al.,

2001], в том числе представителей семейства каспаз, не только специфичных для животных объектов [De Jong et al., 2000], но обнаруживаемых и у растений. Получены данные об элиситориндуцируемой экспресии генов белков, осуществляющих тонкую регуляцию процесса апоптоза [Polyak et al., 1997; Pontier et al., 1998].

Патогены или элиситоры могут не только активировать, но и затормаживать экспрессию некоторых генов, например, катал азы и аскорбатпероксидазы [Mittler et al., 1998; 1999] - ферментов, принимающих участие в снижении уровня перекиси водорода в цитоплазме, что повышает содержание этого сигнального соединения и, возможно, является определяющим в индукции экспрессии генов апоптоза - эндонуклеаз и протеиназ. Кстати, накапливается все больше фактов экспрессии генов, вызывающих торможе-

ние развития апоптоза [Gallois et al., 1997; Gray et al., 1997; Tanaka et al., 1997; Mayda et al., 1999; Mitsuhara et al., 1999].

В активации предсуществующих ферментов на первом

studfiles.net

СИСТЕМЫ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ У РАСТЕНИЙ

Реферат

СИСТЕМЫ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ У РАСТЕНИЙ

У высших растений внешние сигналы передаются на двух иерархических уровнях: внутриклеточном и межклеточном (организменном). Развитая внутриклеточная система передачи информации осуществляется по нескольким каналам и передает сигналы на основные клеточные исполнительные структуры-эффекторы: на ферментативный аппарат, мембранные транспортные системы и генетический аппарат клетки. Кроме того, существует межклеточная система, по которой происходит взаимодействие пространственно разделенных органов растений. После прохождения по растению межклеточные сигналы достигают клетки-мишени, которая компетентна для реализации физиологически адекватного ответа.

Внутриклеточные системы передачи информации

Система передачи молекулярного сигнала гормональной природы. Среди уже открытых передатчиков такого рода сигналов можно выделить гормон-связывающие белки (ГСБ), которые могут быть локализованы как на мембране, так и внутри клетки в ядре и цитоплазме. Соединяясь с гормоном, ГСБ активизируются. В активной форме они могут прямо влиять на различные гормоны, мембранные и ферментативные эффекторы либо опосредовано через вторичные мессенджеры, которые активизируют внутриклеточные системы.

Аденилатциклазная система передает экстраклеточный сигнал в клетку, усиливает этот сигнал и активизирует ряд универсальных клеточных процессов, в результате которых инициируется фосфорилирование пептидов. Экстраклеточный сигнал может быть гормональной, метаболической или физической природы. Активизированный гормоном рецепторный гормон-связывающий мембранный белок меняет конфигурацию так называемого G-белка, который активизирует аденилатциклазу. Аденилатциклаза синтезирует циклический аденозинмонофосфат, который в свою очередь активизирует цАМФ-зависимые киназы, фосфорилирующие белки. Процесс фосфорилиованния зависит от концентрации цАМФ при низких концентрациях (1 мкМ) фосфорилируются преимущественно низкомолекулярные пептиды, при высоких (1мМ) средне- и высокомолекулярные пептиды.

Кальций-кальмодулиновая система. Кальций один из немногих макроэлементов, концентрация которого в цитозоле поддерживается на уровне, сопоставимом с содержанием фитогормонов: 10-610-7 М, в то время как наружная концентрация вблизи мембраны составляет 10-3М. Такая низкая концентрация кальция в клетке уже предполагает возможную высокую биологическую активность этого элемента.

Кальций, проникая в клетку через специфический кальциевый-канал, соединяется с белком кальмодулином. Этот комплекс может взаимодействовать с большим числом ферментативных систем, что, в свою очередь, может приводить к изменению метаболических процессов в клетке вплоть до полной их переориентации.

Продукты катаболизма. В последнее время интенсивно разрабатывается гипотеза о регуляторной роли продуктов катаболизма, возникающих при стрессе. Суть ее заключается в том, что продукты распада веществ, которые возникают под влиянием стресса, являются регуляторами синтетических процессов в клетке. [Действительно, разрушение молекул под влиянием внешних факторов должно быть сигналом о неблагополучии, и ответом на этот сигнал должна быть корреляция синтетических процессов.] К таким веществам относятся продукты деградации полимеров олигонуклеотиды, олигопептиды, олигосахара, а также оксигенированные продукты метаболизма липидов. Кроме того, в условиях стресса регуляторное влияние оказывают аминокислоты, ацетилхолин, серотонин, гистамин, фенольные соединения, некоторые жирные кислоты, янтарная и травматиновые кислоты, а также продукты катаболизма фитогормонов.

Продукты катаболизма оказывают как активизирующее, так и ингибирующее действие. Именно через активацию анаболизма в клетке реализуются механизмы выхода из стресса.

Ингибирование выполняет следующие биологические значимые функции:

снижение интенсивности катаболических превращений реально уменьшает последствия стресса;
ингибиторы катаболической природы переводят клетки в состояние физиологической депрессии.

Трофическая система. Взаимодействие с помощью питательных веществ наиболее простой способ связи между клетками, тканями и органами. У растений нормальное развитие корней и других гетеротрофных органов зависит от поступления ассимилятов, образующихся в листьях в процессе фотосинтеза. В свою очередь надземные части нуждаются в минеральных веществах и воде, поглощаемых корнями из почвы. Сдвиги в содержании различных элементов питания оказывают влияние на обмен веществ, физиологические и морфологические процессы у растений.

Электрофизиологическая система. Возбуждение клетки, воспринимающей внешний или внутренний сигнал, начинается с возникновения электрического потенциала (потенциала действия). Распространение потенциала действия один из предполагаемых способов проведения раздражения до исполнительного органа. Например, резкое изменение условий существования в зоне корней индуцирует едичный импульс, который, достигая листьев, вызывает в них усиление газообмена, а также ускорение транспорта ассимилятов по проводящей системе. ПД распространяется по плазмолемме и плазмодесмам паренхимных клеток флоэмы и протоксилемы проводящих пучков со скоростью приблизительно 0,080,5 см/с.

Ионный механизм ПД. В отсутствии раздражения растительная клетка имеет отрицательный потенциал покоя (от 50 до 200 мВ): протоплазма заряжена отрицательно по отношению к наружной поверхности. Причина этого заключается в неравномерном распределении ионов: внутри клетки находится больше, чем снаружи ионов Cl и K, но меньше ионов Са2+. В ответ на раздражение увеличивается проницаемость клеточных мембран для ионов, в результате чего ионы хлора выходят из клетки, а ионы кальция поступают в клетку по градиенту электрохимического потенциала. Возникает потенциал действия, который может достигать +230 мВ. Затем начинается выход ионов калия из клетки, что приводит к исчезновению потенциала действия и восстановлению потенциала покоя (не позже, чем через 20 с) сначала с иным распределением ионов, чем до раздражения. Затем начинают работать переносчики, хлор и калий поступают в клетку, а кальций наружу и начальное распределение ионов восстанавливается. Этот процесс восстановления исходного состояния потенциала покоя называют реституцией.

Гормональная система. Фитогормоны это химические вещества, которые синтезируются в зв очень малых количествах в одной части растений, транспортируются в другую и там проявляют регулирующее действие на процессы роста и развития.

Гормональная система растений включает в себя 5 известных в настоящее время групп фитогормонов: индольный ауксин, гибберелины, цитокинины, абсцизины и этилен. Действие всех фитогормонов на растение поливалентно. Все они действуют на рост и деление клеток, на процессы старения, синтез нуклеиновых кислот и белков и на многие другие процессы. Однако у каждой группы фитогормонов имеются и свои специфические особенности. Например, ИУК индуцирует корнеобразование, а цитокинины образование стеблевых почек. Гибберелины оказывают специфическое влияние на удлинение стеблей, черешков и жилок. Абсцизины связаны со стадиями покоя (например, в боковых почках), а этилен со старением.

Проникая в клетки, фитогормоны связываются со специфическими рецепторами, оказывая влияние на функциональную активность мембран и работу ядерного аппарата. Поэтому различают механизмы медленного и быстрого действия фитогормонов на растительные организмы. Первые из этих реакций имеют отношение к генной регуляции, вторые очевидно, к мембранной.

Например, механизм быстрого действия ауксинов связан с индуцированием в плазмолемме работы Н+-помпы, в результате чего матрикс клеточных стенок закисляется. Это приводит к усилению активности кислых гидролаз и размягчению клеточных стенок, что является необходимым условием для роста клеток растяжением. Включение Н+-помпы усиливает поглотительную активность тканей, обогащенных ауксином (аттрагирующий эффект). Предполагается, что ауксин также активирует поступление ионов кальция в клетку, что способствует усилению секреции кислых гидролаз и полисахаридов, необходимых для дальнейшего роста клеточных стенок.

Механизм относительно медленного действия ауксинов проявляется в том, что комплекс фитогормонов с рецептором, поступая в ядро, активирует синтез всех форм РНК, в том числе и матричных, что в свою очередь приводит к формированию новых полирибосом и синтезу белков в цитоплазме, определяющие рост клеток.

Физиологическая характеристика

фитогормонов-стимуляторов

Ауксины

По своей химической природе ауксины являются индольными соединениями, среди которых наиболее распространена индолил-3-уксусная кислота (ИУК). Предшественником ИУК является аминокислота L-триптофан.

Содержание ауксина в растениях. Ауксины широко распространены в растительном мире от бактерий до высших растений. У высших растений ИУК и ее производные обнаружены во всех органах. Особенно высоко их содержание в развивающихся почках, молодых листьях и их зачатков, в активном камбии и проводящих пучках, в пыльце и формирующихся семенах. В целом растении синтез ауксина обычно наиболее интенсивен в верхушке главного побега.

Спектр биологического действия ауксина. ИУК и ауксинподобные вещества оказывают следующее биологическое действие на растительный организм:

Присутствие ауксина (наряду с цитокинином) обязательно для индукции деления клеток.
Древесный ИУК, поступающий из почек, активирует функциональную активность камбия, участвующий во вторичном росте.
Большую роль играют ауксины при разрастании завязи и плодообразовании
Ауксины способствуют образованию партенокарпических плодов.
ИУК индуцирует образование боковых корней, что связано с активацией деления клеток перецикла, приводящее к образованию корневых зачатков.
Ауксин стимулирует образование корней на листовых и стеблевых черенках. В этом случае под действием ауксина также усиливается деление клеток перецикла, что приводит к заложению корневых зачатков и регенерации корневой системы.
Специфическим действием ИУК является индукция дифференциации ксилемных клеток и образования проводящих пучков.
Ауксин специфически активирует растяжение клеток и в продольном (осевые органы) и в изодиаметрическом (плоды, корнеплоды, листья, сердцевина стебля и т.д.) направлениях.
Ауксин увеличивает проницаемость мембран. Поэтому ткани, обогащенные ауксином, обладают аттрагирующим действием, т.е. способны притягивать питательные вещества и воду.
Регулируя распределение и передвижение разных веществ, ауксин регулирует полярность растений.
ИУК обеспечивает взаимодействие между разными органами (коррелятивный рост). При этом действие ауксина находится в зависимости от его концентрации. Одна и та же концентрация может усилить рост одних и затормозить рост других органов. Так, оптимальная концентрация для роста стебля составляет около 10 мг ИУК, тогда как для корня всего 0,01 мг на 1 кг массы растения. Сходная картина имеется для разных видов растений. Концентрация ауксинов, усиливающая рост злаков, резко тормозит рост многих двудольных.
Ауксин обуславливает явление апикального доминирования, т.е. тормозящее влияние апикальной почки на рост пазушных почек.
В ряде случаев обработка ауксином задерживает процессы старения тканей и органов.
Ауксины регулируют процессы опадения листьев и других частей растения. Наряду с другими факторами опадение коррелирует с уменьшением содержания ауксинов в листе; во многих случаях оно может быть предотвращено применением ауксина. С другой стороны, большое количество ауксина, вызывая повышенное образование этилена, способствует опадению плодов.
Первостепенную роль играет ИУК в ростовых движениях тропизмах и настиях.
Увеличение количества ауксинов в семени стимулирует их прорастание. В присутствии ауксина увеличивается активность не только дыхательных ферментов, но и гидролитических ферментов (карбогидраз, пептидаз, эстераз), что приводит к мобилизации запасных веществ семени.
Ауксин активирует деятельность нижнего концевого двигателя водного тока.
Ауксины стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белков. Увеличение количества белка в клетке может быть одной из причин дополнительного поглощения воды.

Гибберилины

Гибберелины по своей химической природе являются дитерпеноидами с эмпирической формулой С12Н22О6. Предшественником ГА является мевалоновая кислота.

Содержание гибберилинов в растениях.

Гибберилины (ГА) и ГА-подобные вещества были найдены у бактерий и грибов, бурых и зеленых водорослей, папоротников, у голосеменных и покрытосеменных растений.

ГА-активность была обнаружена в экстрактах из всех частей высших растений, включая побеги, корни, листья, бутоны, пестики, тычинки и семена; ГА-активностью обладают также пластиды.

Синтез гибберилинов в основном происходит в листьях (гибберилин А3), но они могут образовываться и в других органах: в верхушках корней, а также в растущих зародышах и в других частях незрелых семян (гибберилин А4).

Спектр биологического действия гибберилинов. Как вещества, обладающие гормональной активностью, гибберелины оказывают на растение следующее действие:

На свету ГА сильно стимулируют рост стеблей растений и вызывают стрелкование у розеток однолетних и двулетних длиннодневных растений. При изучении действия ГА на рост оказалось, что они могут стимулировать как деление клеток, так и их растяжение, однако деление клеток активируется в первую очередь. Места действия ГА апикальные и интеркалярные меристемы, а также камбий, где под влиянием этого фитогормона активируется деление клеток. ГА активируют рост растяжением стебля, стимулируя переход большого количества клеток к этому типу роста. ГА не стимулирует рост корня, а наоборот повышенные их концентрации подавляют как образование, так и рост корней.
Гибберилины возвращают карликовые формы растений к нормальным исходным фенотипам. Карликовость результат мутации гена, следовательно этот признак наследственно закреплен. Возможно, что этот ген ответственен за образование фермента, катализирующего одну из реакций синтеза гибберелинов. Поэтому обработка экзогенным гибберилином резко усиливает рост стеблей карликовых растений.
ГА стимулируют прорастание пыльцы и рост пыльцевых трубок у ряда растений, в том числе лилии, петунии и гороха.
Наблюдается положительная корреляция между содержанием гибберилинов и ростом плодов. Например, у мандариновых и персиковых деревьев, а также миндаля гибберилины могут ускорить развитие плода в тех случаях, когда с помощью ауксина этого сделать не удается.
Подобно ауксину ГА могут вызвать образование партенокарпических плодов даже у таких культур, которые не чувствительны к ауксину.
ГА активируют прорастание семян многих видов растений в связи с тем, что они стимулируют удлинение клеток и тем самым способствуют проникновению корня через сдерживающую рост семенную кожуру или оболочку плода.
ГА играют существенную роль при переходе растений к цветению. М.Х Чайлахян выдвинул гипотезу, согласно которой гормон цветения флориген включает в себя две группы соединений: гибберилины, контролирующие рост стебля, и антезины гипотетические вещества, необходимые для образования цветочных зачатков.
У некоторых растений ГА оказывают влияние на выраженность пола. Обработка растений гибберилинами способствует мужской сексуализации.
ГА способен прерывать покой в семенах, луковицах, почках, клубнях. Отмечено, что в ряде случаев обработка семян экзогенными ГА может заменить как действие пониженных температур, так и облучение красным светом и вызвать выход семян из состояния покоя.
В некоторых случаях ГА способны задерживать старение листьев и плодов. Особенно чувствительны к присутствию ГА изолированные листья или диски из листьев одуванчика и щавеля. При обработке гибберилинами у этих изолированных листьев тормозится распад хлорофилла, РНК, белков. То же самое наблюдается и с плодами: ГА восстанавливает зеленую окраску плодов цитрусовых, задерживает покраснение помидоров. У обработанных ГА растений плюща и цитрусовых листья временно приобретают ювенильную форму.

ГА увеличивают активность гидролитических ферментов в семенах злаков, например -амилазы в айлероновом слое. Эти ферменты выделяются в эндосперм, где участвуют в расщеплении крахмала до сахаров, которые поглощаются зародышем и используются для поддержания роста.

ГА стимулируют работу нижнего концевого двигателя водного тока. У растений, обработанных экзогенными ГА усиливается выделение пасоки.

Цитокинины

Первый природный цитокинин был выделен из незрелых семян кукурузы, известный в настоящее время как зеатин. В настоящее время в растительных тканях также выделены производные зеатина зеатинрибозид и зеатинриботид, которые также обладают биологической активность, но в меньшей мере, чем зеатин. Все известные природные цитокинины представляют собой производные изопентенил-аденина.

Содержание цитокининов у растений. Цитокинины обнаружены у микроорганизмов, водорослей, папоротников, мхов и многих высших растений различных таксономических групп.

Цитокинины обнаружены в самых различных растительных тканях; особенно их много в верхушках корней, ксилемном соке, созревающих плодах, опухолевых тканях и прорастающих семенах.

Полагают, что основным местом синтеза цитокининов вегетирующего растения являются апикальные меристемы корней.

Спектр биологического действия:

Цитокинины индуцируют деление клеток, однако, их действие наблюдается лишь в присутствии ауксина.
У семядолей тыквы и листьев фасоли цитокинины активируют рост клеток растяжением.
В культуре каллусной ткани цитокинины принимают участие в процессах органогенеза у растений вместе с ауксином. Для закладки в каллусе корней или побегов необходимы определенные концентрации и соотношения цитокинина и ауксина. Сдвиг соотношения концентрации ауксин-цитокинин в сторону цитокинина способствует образованию стеблевых почек, а в сторону ауксина закладки корней.
Цитокинины участвуют также в регуляции органогенеза у споровых растений папоротников и мхов. Например, у протонемы мха цитокинин способствует развитию гаметофита.
Цитокинины влияют на закладку и развитие генеративных органов. Показано, что при обработке цитокининами ускоряется зацветание некоторых длиннодневных и короткодневных видов.
Цитокинины играют важную роль в формировании пола у цветка. В работах М.Х. Чайлахяна и сотр. показано, что цитокинины способствуют формированию женских цветков у конопли, шпината, огурца, кукурузы и т.д.
Цитокинины способны перерывать покой спящих почек древесных растений, клубней (бегония), семян некоторых видов древесных пород.
Синтезируемый в апикальных меристемах корней цитокинин транспортируется вверх по проводящим пучкам и благодаря этому участвует в явлениях коррелятивного роста и апикального доминирования.
Цитокины задерживают старение, а следовательно, и опадение листьев. Это связано с тем, что, стимулируя синтез нуклеиновых кислот и белков, они тем самым притягивают ассимиляты (аминокислоты, углеводы) и ауксины к местам своей локализации (аттрагирующее действие). Задержка старения связана еще с тем, что цитокинины вызывают вторичное позеленение пожелтевших листьев. При старении листа происходит разрушение гран хлоропластов, тилакоидов стромы, увеличивается доля стромы. Обработка листа кинетином вызывает реставрацию хлоропластов: образуются тилакоиды гран и стромы, усиливается синтез хлорофилла.
Цитокинины стимулируют работу нижнего концевого двигателя водного тока, что было установлено по увеличению количества выделяемой пасоки у растений, обработанных экзогенным гормоном.
Цитокинины активируют прорастание семян, так как растущие семядоли разрывают быстрее кожуру.
Обработка растений цитокининами в условиях стресса улучшает состояние растений, а в случае затопления полностью устраняет действие стресса, т.е. устойчивость клеток растений к различным неблагоприятным воздействиям под действием цитокинина возрастает.

Физиологическая характеристика

фитогормонов-ингибиторов

Абсцизины.

Абсцизовая кислота (АБК) по своей химической природе является сесквитерпеном (С15). Предшественником АБК является мевалоновая кислота.

Содержание абсцизинов у растений. АБК обнаружен у покрытосеменных и голосеменных растений, а также у папоротникообразных, хвощей и мхов. У водорослей и печеночных мхов АБК отсутствует и ее функцию выполняет лунуларовая кислота. АБК не найдена также у грибов и бактерий.

У высших растений АБК присутствует во всех органах, а именно в корнях, стеблях, почках, листьях, плодах и семенах. Она была также обнаружена во флоэмном и ксилемном соке и нектаре. Богаты АБК старые листья, зрелые плоды, покоящиеся почки и семена, меньше ее содержится в молодых, активно растущих тканях (листьях, проростках).

Синтез и транспорт АБК. АБК синтезируется главным образом в листьях, а также в корневом чехлике двумя путями: во-первых, из трех молекул мевалоновой кислоты; во-вторых, из продуктов распада каротиноидов. В последнем случае образуется ксантоксин, превращающийся в АБК.

Спектр биологического действия.

В большинстве случаев АБК тормозит рост растений. Причем этот фитогормон может выступать антагонистом ИУК, цитокинов и гибберелинов. Однако в некоторых случаях АБК функционирует как активатор: она стимулирует развитие партенокарпических плодов у розы, удлинение гипокотиля огурца, образование корней у черенков фасоли.
АБК сильный ингибитор прорастания семян и роста почек и накапливается в них при переходе в состояние физиологического покоя.
В связи с тем, что АБК ускоряет распад нуклеиновых кислот, белков, хлорофиллов, она участвует в процессах старения листьев и созревания плодов, причем она более активно воздействует на созревание и старение у изолированных частей растений и значительно слабее у интактных растений (за исключением хлопчатника).
АБК участвует в опадании листьев и плодов. Абсцизины, по-видимому, осуществляют две функции: ускоряют образование этилена (неспецифическая реакция) и увеличивают скорость синтеза ферментов, гидролизующих компоненты клеточных стенок (пектиназы, целлюлазы).
АБК обуславливает геотропизм корней. Корни горизонтально расположенного растения растут вниз под влиянием силы тяжести. Долгое время считалось, что это происходит в результате асимметричного перераспределения ИУК в корне. Однако работы, проведенные сравнительно недавно на корнях кукурузы, показали, что соответствующие представления о механизме геотропизма следует пересмотреть и что в этом механизме, по-видимому, участвует АБК. В настоящее время полагают, что АБК синтезируется в корневом чехлике и транспортируется обычным путем по сосудистым тканям в базипетальном направлении. Однако если корень расположить в горизонтальном направлении, то АБК транспортируется под действием силы тяжести в нижнюю часть, где и подавляет рост. Поскольку рост верхней части корня при этом не подавляется, происходит искривление корня вниз. Об этом свидетельствуют следующие данные: 1) нарушение геотропической чувствительности при удалении корневого чехлика 2) при удалении половинки корневого чехлика ведет к изгибу корня в том направлении, где оставлена половина чехлика, 3) АБК была экстрагирована из корневых чехликов, причем известно, что она в них синтезируется, 4) при нанесении АБК на поверхность корня в концентрации 10-610-4 рост подавляется, 5) асимметричное нанесение АБК на поверхность корня вызывает изгиб в ту сторону, на которую была нанесена АБК.
АБК, по-видимому, участвует в клубнеобразовании, например, у георгин и топинамбура.
АБК может участвовать в повышении устойчивости растений умеренного пояса к морозам. Было показано, что введение экзогенной АБК повышает морозоустойчивость проростков ясенелистного клена, яблонь и люцерны, а также снижает степень повреждений у проростков огурцов под действием низких температур.

Одна из наиболее важных функций АБК ее участие в механизмах стресса. АБК быстро накапливается в тканях при действии на растение неблагоприятных факторов внешней среды, особенно при водном дефиците, вызывая быстрое закрывание устьиц (снижает транспирацию), сбрасывание старых листьев, снижение сопротивления корней для воды.

Этилен

Этилен (СН2 =СН2) это газообразное вещество, которое является первым членом гомологического ряда ненасыщенных углеводородов.

У высших растений этилен синтезируется из L-метионина.

Содержание этилена в растениях. Было показано, что этилен образуется покрытосеменными, голосеменными, папоротниковыми, мохообразными, зелеными водорослями и некоторыми грибами. Он образуется также цианобактериями и рядом других бактерий, например Pseudomonas solanacearum, Escherichia coli.

Все ткани покрытосеменных способны синтезировать этилен. Однако, в наибоьшем количестве ( 1 нл/гч) он образуется, во-первых, в стареющих или созревающих тканях, во-вторых, в незрелых тканях, которые быстро делятся или растягиваются. Зрелые ткани продуцируют значительно меньше этилена. Однако следует иметь в виду, что ткани всех возрастов способны продуцировать высокое количество этилена в ответ на: 1) ранение; 2) стресс, например дефицит воды, низкие температуры; 3) соответствующие гормональные стимулы, например ИУК, цитокинин, ИУК+цитокинин.

Спектр биологического действия этилена:

Этилен вызывает задержку митотического процесса в меристемах корня, побега и пазушных почек.
Этилен ингибирует удлинение интактных проростков и останавливает процессы роста у листьев. Наиболее отчетливое влияние этилена на рост обнаруживается у двудольных растений, у однодольных он также тормозит удлинение осевых органов, но в меньшей степени. Удлинение стебля тормозится из-за изменения направления роста клеток с продольного на поперечное, что приводит к утолщению стебля.
Одной из реакций, связанных с действием этилена на рост, является эпинастия листьев (изгиб вниз листа, обусловленный быстрым ростом верхней части черешка).
Этилен индуцируют формирование корней на листьях и стеблях, образование боковых корней на главном корне. Инициация корнеобразоваия отмечена у одно- и двудольных, многолетних и древесных растений. Кроме того, этилен значительно активирует образование корневых волосков.
Еще одним морфологичесим эффектом этилена является его влияние на цветение. У разных растений наблюдается ускорение или ингибирование цветения и явление обращения пола цветков. Широко используется для практических целей ускорения цветения растений семейства Bromeliaceae, к которому относятся ананасы, манго и др. Способность этилена вызывать преимущественное образование женских цветков у растений семейств Cucurbitaceae, Euphorbiaceae также широко используется в сельском хозяйстве. Окуривание растений огурцов дымом издавна применялось именно для этих целей.
Этилен тормозит полярный синтез ауксина и способствует образованию его конъюгатов. По-видимому, именно с этим связана способность этилена устранять апикальное доминирование.
Этилен ускоряет созревание плодов. Процесс созревания контролируется, конечно не только этиленом. Ауксин ингибирует способность этилена ускорять созревание плодов. Гибберелин также задерживает созревание и блокирует способность этилена к действию.
Экзогенный этилен ускоряет прорастание семян ряда растений.
Экзогенный этилен ускоряет также рост клубней, луковиц, пыльцы ряда растений и даже спор грибов.
Этилен оказывает влияние на старение и опадание органов. Поэтому этилен иногда рассматривают как «геронтогенный» гомон, поскольку он ускоряет старение и опадение листьев и цветков многих видов растений. Очень характерным эффектом этилена является пожелтение листьев. Оно связано с разрушением хлоропластов в стареющих листьях, снижением количества белков в присутствии этилена.
Этилен принимает участие в двигательных реакциях растений:

А) У пеларгонии обработка 1%-ным этиленом вызывает быстрое закрывание устьиц, при устранении этилена устьица открываются снова.

Б) Этилен подавляет движение листьев у бобовых, причем минимальная действующая концентрация 0,1 мкл/л.

В) Этилен принимает участие в механизме закручивания усиков у лазящих растений.

Г) Предполагается, что в возникновении положительного геотропизма корня участвует этилен, вырабатываемый в большем количестве в нижней части корня, положенного горизонтально. У стеблей этилен вызывает диагеотропизмы горизонтальные изгибы стеблей.

Этилен участвует в реакциях стресса. При повреждении тканей, резком изменении температуры, недостатке воды и т.д. увеличивается выделение этилена органами растений. Болезни растений (вирусные, бактериальные, грибные), различные механические воздействия (надрезание, сдавливание) и т.д. также приводят к выделению этилена.

Литература

РАН, Институт физиологии растений им. К.А. Тимирязева ; отв. ред.: Н.В. Загоскина, Е.Б. Бурлакова ; рец.: С.Д. Варфоломеев, Н.А. Тюкавкина: Фенольные соединения. - М.: Научный мир, 2010

Барабанов Е.И.: Ботаника. - М.: Академия, 2007

Грязнов В.П.: Приспособление и устойчивость растений к экстремальным факторам. - Белгород: БелГУ, 2006

Грязнов В.П.: Руководство к лабораторным и экспериментальным работам по физиологии растений. - Белгород: БелГУ, 2006

Якушкина Н.И.: Физиология растений. - М.: ВЛАДОС, 2005

В.Б. Иванов, И.В. Плотникова, Е.А. Живухина; Под ред. В.Б. Иванова; Рец.: Т.И. Пузина, Г.И. Сорокина: Практикум по физиологии растений. - М.: Академия, 2004

Сиротин А.А.: Дыхание растений (раздел курса "Физиология растений"). - Белгород: БелГУ, 2004

Сиротина Л.В.: Минеральное и азотное питание растений (раздел курса "Физиология растений"). - Белгород: БелГУ, 2004

Гавриленко В.Ф.: Большой практикум по фотосинтезу. - М.: Академия, 2003

МО РФ; БелГУ, каф. ботаники и методики преподавания биологии; Сост. В.П. Грязнов: Программа промежуточной аттестации студентов по дисциплине "Физиология растений". - Белгород: БелГУ, 2003

МО РФ; БелГУ, каф. ботаники и методики преподавания биологии; Сост. В.П. Грязнов: Учебная программа дисциплины "Физиология растений". - Белгород: БелГУ, 2003

Под ред. Н.Н. Третьякова; Рец. В.М. Бурень: Практикум по физиологии растений. - М.: КолосС, 2003

Грязнов В.П.: Руководство к практическим занятиям по физиологии растений. - Белгород: БелГУ, 2002

Кириченко Е.Б.: Русско-французско-английский словарь. Физиология и биохимия растений. - М.: Наука, 2002

Грязнов В.П.: Практикум по физиологии растений. - Белгород: БелГУ, 2001

И.В. Плотникова, Е.А. Живухина, О.Б. Михалевская; Под ред. В.Б. Иванова; Рец.: Т.И. Пузина, Г.И. Сорокина: Практикум по физиологии растений. - М.: Академия, 2001

Грязнов В.П.: Практикум по физиологии растений. - Белгород: БелГУ, 2000

refleader.ru

Сигнальные системы клеток растений - Стр 10

Рис. 55. Схема строения генов, используемых в трансгенных

растениях 1 - промоторная область;2 —

соответствующий промотору "свой" ген;3 - чужеродный ген;4 и 5 - два чужеродных гена под контролем одного промотора;6 - репортерный ген;6 и 7 - два репортерных гена под контролем одного промотора; 2 и 7- "свой" и репортерный гены под контролем одного промотора

него могут переносить не один, а различные гены [ Zhu et al., 1996].

Трансгенные растения с репортерными генами. Для ис-

следования сигнальных систем используют трансгенные растения, у которых к промотору гена, установленного ранее или предполагаемого участника сигнальной системы, прикрепляется так называемый репортерный ген, кодирующий белок, активность которого может быть определена, например белок, обладающий способностью люминесцировать в присутствии определенных люминофоров. Чаще всего репортерный ген присоединяется к промоторному участку исследуемого гена. Интенсивность экспрессии репортерных генов и распределение по органам растения или внутри клеток кодируемых ими белков достаточно легко исследовать по люминесценции. В большинстве случаев в качестве репортерного используется ген фермента (3-глюкуронида-зы (GUS) из энтеробактерии Е. coli. Фермент гидролизуетР-£)-глюкурониды,превращая их вD-глюкуроновуюкислоту и агликоновый фрагмент, но может также отщеплять от полисахаридов остаток(3-глюкуроновойкислоты, связанный с сахарами [Gilissen et al., 1998]. Фермент проявляет активность в форме гомотетрамера, обычно локализуется в цитоплазме, но с помощью введения в репортерный ген последовательности нуклеотидов, кодирующей транспортный пептид, можно позволить ферменту перенос через мембраны и накопление, например, в эндоплазматической сети. Качественный, количественный и гистохимический анализы активности GUS проводятся с помощью коммерческих препаратов глюкуронидов по люминесценции продуктов

реакции в присутствии люминофоров. Этот подход оказался эффективным при изучении сигнального пути, "включаемого" элиситорными белками - элиситинами. Оказалось, что молекула элиситина имеет два отличающихся участка структуры, один из которых определяет сигнальный путь, ведущий к синтезу защитных белков, а другой - к индукции некрозов [Perez et al., 1997]. Репортерный ген GUS применялся также для определения структуры промоторов, например, отвечающих за экспрессию генов этилениндуцируемых защитных белков [Eyal et al., 1993], для изучения особенностей регуляции сигналиндуцируемого синтеза супероксиддисмутазы [Herouart et al., 1994], каталазы [Guan, Scandalios, 1993], анионных пероксидаз и их локализации в различных органах растений [Mohan et al., 1993a, b; Klotz et al., 1998; Gray-Mitsumuneet al., 1999], обогащенных гид-

роксипролином белков клеточных стенок [Wycoff et al., 1995; Puigdomenech et al., 1997], msr (multiple stimulus response) ге-

нов, от которых зависит апоптоз [Pontier et al., 1998], осмо-

тинов [Zhu et al., 1995; 1996], дефенсинов [Manners et al., 1998; Mitter et al., 1998], PR1 защитных белков [Tornero et al., 1997], протеаз [Jorda, Vera, 2000], хитиназ [Clarke et al., 1994; Leah et al., 1994; Shinshi et al., 1995], р-1,3-глюканаз[Castresana et al., 1990;Vogeli-Langeet al., 1994; Alonso et al.,

1995], стриктозидин-синтазы- ключевого фермента элиситориндуцируемого образования терпеноидных алкалоидов [Memelink et al., 1999], а также ферментов синтеза фенилпропаноидных фитоалексинов -фенилаланин-аммиак-лиа-зы и сесквитерпенциклазы [Yin et al., 1997],4-кумарат-ко-ферментА-лигазы[Hauffe et al., 1991]. Введение гена (3- глюкуронидазы помогло понять, как распределяется по органам и тканям калретикулиновый ген [Coughlan et al., 1997], изменяющий активность в ходе развития растений, и моносахаридныйН+-симпортерныйген [Truernit et al., 1996], экспрессируемый при действии патогенов и элиситоров. С помощью гена GUS удалось установить, что экспрессия белка оболочки вируса, обеспечивающего его транспортировку по растению, локализована в тканях флоэмы вегетативных органов [Christou et al., 2000]. Это объясняет, почему скорость распространения вируса по растению значительно увеличивается после его попадания во флоэму из клеток мезофилла листа [Курсанов, 1976]. Использование

studfiles.net

Сведения об образовательной организации

Полезные ссылки

Безопасность

Противодействие коррупции

Доступная среда

Карта сайта

НСОКО

Сигнальные системы клеток растений. Сигнальные системы растений