☵ Митохондрия — интригующие общие факты. У растений есть митохондрии
☵ Митохондрия - интригующие общие факты
Многое в организме живых существ вызывает изумление: невероятная сложность связей нейронов в головном мозге, необходимость железа и серы для построения «органики», развитие совершенно не похожих друг на друга клеток в одном и том же организме по одной и той же ДНК. Но даже на фоне этих удивительных вещей митохондрия выделяется несовместимостью ее функции с тем, что мы интуитивно (и необоснованно) привыкли считать присущим живым существам. Сложно представить и поверить, что большинстве клеток нашего тела находятся органеллы, способные вырабатывать энергию на основе манипуляций даже не с атомами, а с их составными частями — протонами и электронами. Но именно такими органеллами и являются митохондрии.
Когда-то предки митохондрий были свободноживущими бактериями. Это было настолько давно, что никаких следов про-митохондрий не сохранилось. Точнее, ПОЧТИ не сохранилось: о них можно узнать довольно много, прочитывая геном современных митохондрий, содержащих их клеток и потомков тех древних одноклеточных, которые могли быть предками и тех, и других. Одна из последних на 2016 год теорий происхождения митохондрий, предложенная британским биохимиком Ником Лейном (Nick Lane), будет кратко описана ниже в этой главе.
Прежде чем переходить собственно к митохондрии, необходимо учесть один давно известный, но от этого не менее удивительный факт: манипуляции с протонами и электронами не являются ни монополией, ни изобретением митохондрий. Тем же самым занимаются все без исключения бактерии, археи и хлоропласты. Кстати, хлоропласт — такой же симбионт эукариотических клеток, как и митохондрия, со сходной историей проникновения в клетку и не менее важный для развития жизни в ее современном состоянии, чем митохондрии. Просто им уделяется меньше внимания в научно-популярной литературе из-за вполне понятного антропоцентризма: хлоропластов у нас нет, а митохондрии есть, и большинству людей в первую очередь хочется узнать, из чего строится именно их тело.
Способ получать энергию от накопления разницы потенциалов на клеточной мембране, засовывая протоны на одну ее сторону, а электроны на другую, появился задолго до появления про-митохондрий. Именно этот способ и был тем, что позволило существовать первым одноклеточным организмам.
Разница потенциалов возникает в ситуации, когда находящиеся снаружи мембраны протоны создают положительный заряд, а находящиеся внутри клетки электроны — отрицательный, и эти заряды притягивают с разных сторон эти частицы к мембране, которая не дает им воссоединиться в электрически нейтральные атомы. В некоторых местах мембраны существуют ворота, через которые протоны могут пройти внутрь клетки, но не «за так», как бараны на фотке, а совершив определенную работу: повернув «рычаг», который прижимает две определенные молекулы друг к другу, создавая АТФ. Собственно, ради производства АТФ вся эта разность потенциалов и создается, и эта молекула является одной из важнейших вещей в клетке.
АТФ, или аденозинтрифосфат — это универсальная «валюта» клетки, которой она «расплачивается» в любом процессе, требующем выделения энергии. Ее схему, для удобства окрашенную в разные цвета, ты видишь справа (в реальности эти атомы не имеют таких цветов! Просто так удобнее ее рассматривать). Три красно-оранжевые группы атомов легко отсоединяются от основной молекулы одна за другой, при этом высвобождается энергия. Достаточно в нужном месте клетки расщепить такую молекулу, чтобы выделившаяся энергия совершила какую-нибудь работу, например присоединив еще одну аминокислоту к строящемуся протеину. Если хочется запомнить полное название АТФ, можно разобрать ее на части: с правой стороны на картинке находится черно-синий двухкольцевой аденин, один из «кирпичиков», из которых состоит ДНК. Вместе с рибозой (черно-красно-серебристой серединой молекулы АТФ) он образует аденозин. А слева находятся три яркие фосфатные группы.
Производство АТФ очень подробно изучено современной наукой, процесс это сложный и заслуживающий отдельной главы даже для поверхностного его описания. Пока достаточно знать, что в поворачиваемом протонами «рычаге», который называется АТФ-синтаза происходит присоединение к аденозиндифосфату (по названию понятно, что от АТФ он отличается только количеством фосфатных групп: у него их две) третьей фосфатной группы. На ролике ниже — анимация этого процесса, пока просто для впечатлений:
Создаваемые в митохондриях молекулы АТФ используются во всех уголках содержащих эти митохондрии клеток для поддержания всех процессов их жизнедеятельности. Лишенная митохондрий, эукариотическая клетка погибнет, так как она давно утратила функцию самостоятельного производства АТФ, передав ее митохондриям. Но и митохондрии не выживут вне эукариоты, потому что она поставляет им питание и вещества для дыхания, а так же производит большую часть строительного материала для митохондрий. Более того, почти все митохондриальные гены за многие миллионы лет совместной эволюции перекочевали в клеточное ядро. Эти симбионты так плотно слились, что их раздельное существование уже невозможно.
На картинке справа изображена эукариотическая клетка с обозначением ее органелл. Их краткое описание содержится в главе 3 «Живомордности».
Большинство животных, растений и грибов имеют митохондрии в своих клетках. Современные ученые считают попадание про-митохондрий в качестве симбионтов внутрь другой клетки главной причиной появления многоклеточных организмов. Прежде всего без митохондрий у клетки не будет дополнительной энергии, позволяющей обзавестись такой роскошью, как большой размер и клетки, и ее генома. Производящие энергию своими силами бактерии и археи просто не могут превысить определенные размеры клетки и генома, очень небольшие по сравнению с гигантами-эукариотами (про это подробнее — в одной из следующих глав про митохондрию). Эукариотические клетки в среднем в 10 000 — 100 000 раз крупнее, чем бактерии. Без большого объема клетки невозможно (да и не нужно) выполнение разнообразных функций, присущих эукариотам. А без большого размера генома невозможна многоклеточность, ведь в нем должны содержаться инструкции и для построения разнообразных клеток, и для их слаженной работы в качестве органов, и для объединения этих органов в одно целое существо.
Несмотря на безусловное численное преобладание прокариот (бактерий и архей) над эукариотическими организмами, наш мир, каким мы его видим, это именно мир эукариот. Поэтому так сложно представить до-эукариотическую Землю, но еще сложнее — поверить в невероятную цепь событий, результатом которой является современное разнообразие жизни на ней. И ключевую роль в этом событии играет появление «той самой клетки», в которой прижились про-митохондрии. Анализируя геном современной эукариотической клетки, ученые смогли выяснить достаточно подробностей для создания непротиворечивой теории того, как и почему это происходило, и почему неизбежным результатом возникновения «той самой» является современный мир.
Сначала исследование генома давало больше казавшихся неразрешимыми противоречий, чем ответов на накопившиеся к эукариотам вопросы:
1. генетически подтверждено, что та клетка, в которую попала про-митохондрия, была археей. На это указывают например особенности строения мембраны эукариотических клеток, которые гораздо ближе к археям, чем к бактериям. И генетически эукариоты оказались ближе к определенному виду архей: метаногенам, чем к любым другим археям и тем более бактериям.
Метаногенам для жизни нужно только поступление углекислого газа (СО2) и водорода, ими они дышат и из них строят все нужные органические соединения. В кишечнике человека тоже живут метаногены, и если их слишком много, то.. ну понятно. Пока вроде никакой проблемы (кроме моральных страданий особенно нежных индивидуумов, травмированных своим происхождением от таких неблаговонных архей) не обнаружено, но стоит копнуть глубже, и они врываются в твою жизнь так же резко и бесцеремонно, как те самые продукты жизнедеятельности наших далеких предков, и сейчас обитающих в наших кишечниках.
2. Метаногены избегают мест с большим содержанием свободного кислорода, так как попадая в них кислород своей окислительной активностью повреждает их клеточные стенки, ДНК и т.д. и т.п. В общем, для метаногена кислород — это разрушительный яд.
3. Современные митохондрии используют для вырабатывания энергии именно кислород, а значит живут в тех местах, где его достаточно. Если предположить, что и про-митохондрия занималась тем же, становится непонятным: как метаноген мог настолько плотно провзаимодействовать с про-митохондрией, чтобы произошло то самое уникальное слияние, давшее начало эукариотам, если они жили в принципиально разных условиях?
4. Если этого мало и зарождение эукариот все еще кажется тебе возможным, то есть еще такой «мелкий» вопрос: как про-митохондрия попала в метаноген?
Современные археи не являются хищниками, заглатывающими другие организмы. Возможность гоняться за добычей, захватывать ее, втягивать внутрь весьма энергоемкое удовольствие. У прокариотических клеток не было ни энергии, ни гибкой мембраны с подвижным цитоскелетом, позволяющих осуществлять охотничьи действия наподобие тех, которые легко наблюдать на примерах поедания амебой каких-нибудь одноклеточных водорослей, или поглощения клетками твоей иммунной системы болезнетворных бактерий. Нет никаких доказательств, что когда-то у архей была эта функция, наоборот: то отличие эукариот от архей, которое позволяет ядерным клеткам охотиться, захватывая внутрь себя добычу, обеспечивается генами, возникшими после объединения метаногена и про-митохондрии в один организм. То есть вот такого процесса поглощения одной клеткой (археей) другой клетки (про-митохондрии), как на видео охотящейся амебы под этим абзацем, просто не могло произойти.
Поэтому можно наконец признать существование эукариот невозможным, закрыть эту главу и погрузиться в не озадачивающий такими противоречиями сериал. Ну или узнать из второй части этой главы,
каким образом все-таки возник симбиоз этих двух клеток (обоснованная теория):
1. про-митохондрия могла иметь не один способ выработки энергии (с использованием кислорода), а два: во время дыхания вторым способом она использовала водород, а кислород ей был не нужен. У некоторых живых существ (например, у Trichomonas vaginalis) вместо митохондрий энергию вырабатывают гидрогеносомы, которые как раз и выдыхают водород.Многие современные бактерии (а про-митохондрия была именно бактерией, что доказывают особенности строения мембран ее потомков и митохондриальные гены) тоже умеют переключаться с одного вида выработки энергии на другой в зависимости от того, каких веществ в окружающей среде больше, так что это вполне обоснованное предположение. Кроме того, схожесть генов гидрогеносом и митохондрий подтверждает высокую вероятность того, что они произошли от одного предка.Так что про-митохондрии вполне могли жить и без кислорода, то есть в том же месте, где обитали метаногены.
2. В этом самом общем месте обитания метаногенам было выгодно держаться поближе к про-митохондриям, так как эти бактерии выдыхали тот самый водород, который жизненно необходим метаногенам. Это не просто предположение: обнаружена современная морская инфузория Plagiopyla frontata, в клетках которой в качестве симбионтов существуют мелкие метаногены и гидрогеносомы. На фотографии внутренностей этой инфузории видно, как плотно прижаты друг к другу светло-серые метаногены и темно-серые гидрогеносомы. Такое прижимание не случайно: выделяемый гидрогеносомами свободный водород слишком легко вступает в реакцию с кислородом, образуя молекулы воды. Поэтому необходимо его перехватить, лучше всего притиснувшись к его источнику.
Это невероятный гибрид: эукариота, в которой прижились и археи (которые сами вообще-то являются предками эукариот), и сохранившая нетипичную специализацию про-митохондрия. Своим существованием он подтверждает не менее невероятную теорию образования эукариотической клетки, которая выглядит так:
3. предполагают, что метаногены постепенно все более страстно прижимались к источнику жизненно важного водорода, и в результате все сильнее «оборачивались» вокруг про-митохондрий, пока полностью не поглотили их.
Чтобы в результате этого поглощения образовалась жизнеспособная химера, состоящая из двух симбионтов, необходимо соблюдение некоторых условий. Прежде всего метаноген должен «жрать за двоих», поставляя питательные вещества не только для своих нужд, но и для живущих внутри него про-митохондрий. На первый взгляд здесь нет ничего сложного, но стоит вспомнить, что метаноген и про-митохондрия были не просто двумя независимыми существами: их пищевые и дыхательные пристрастия были совершенно разными. У метаногена просто не было генов, которые обеспечивали бы поступление в него тех веществ, которые были необходимы про-митохондриям. Ведь в клетку не просачивается в качестве пищи и дыхательного газа «что попало»: на ее мембране существуют механизмы, захватывающие исключительно нужные молекулы, и захватить все нужное для про-митохондрии самостоятельно метаноген не мог. У него элементарно не было чертежей для постройки тех самых хваталок.
Проблема разрешилась просто и изящно: необходимые чертежи (гены) метаноген получил от поглощенных им про-митохондрий. Произошло это примерно так:
— первые поглощенные митохондрии просто задыхались внутри метаногена. А может быть, раньше умирали от голода, это не важно (для всех, кроме них самих, конечно. Хотя и для них уже не важно, все равно сдохли). Важно то, что их клеточная стенка разрушалась, и содержимое (в том числе ДНК) оказывалось в цитоплазме метаногена. Большинство метаногенов очевидно разбирали такой «подарок» на запчасти, что могли — использовали, а остальное выкидывали. Но были и другие варианты развития событий, и мы являемся живым доказательством того, что как минимум один раз произошло
— встраивание в геном метаногена попавшей в его цитоплазму ДНК про-митохондрии. Такое добавление к своему геному случайно оказавшейся внутри клетки чужеродной ДНК достаточно часто встречается в мире бактерий и архей. А гены бактерий всегда организованы очень рационально: отвечающие за один процесс (например, за питание) гены собираются вместе в группу, называемую оперон. Главная особенность оперона состоит в том, что входящие в него гены активируются для считывания одновременно, или же активируют друг друга по очереди. Считывается первый ген, по нему производится протеин, который выполняет какую-то одну мелкую функцию процесса питания и одновременно запускает считывание второго гена. А тот тоже что-то полезное для достижения общей цели генов этого оперона делает, и заодно запускает считывание третьего гена, и так далее. Стоит запустить один ген, и обеспечено производство всего комплекта, необходимого для питания: от механизмов захвата пищи до ферментов для ее расщепления и переработки.
Так что достаточно было встроить в ДНК метаногена такой пищевой оперон про-митохондрии, и он начинал считывать вместе со своими генами и митохондриальные. А по считанным чертежам производились нужные молекулы: встраивались в мембрану хваталки, заточенные под пищу для митохондрий, внутри цитоплазмы метаногена появлялись ферменты, нарезающие ее на удобные кусочки, и следующие поглощенные этим метаногеном (или, что более вероятно, его потомками) про-митохондрии были обеспечены питанием. А значит, отлично выживали, образуя полноценный симбиоз: метаноген защищал про-митохондрий от внешнего мира и поставлял им питание, а они взамен производили необходимый ему водород прямо в его недрах.
Со временем симбиоз становился все более выгодным. Например, такой химерный организм мог существовать и в присутствии кислорода, в отличие от обычных метаногенов. Если не отягощенные про-митохондриями метаногены серьезно повреждались попадающим в них кислородом, то у химер он эффективно утилизировался про-митохондриями, переключавшимися в его присутствии на кислородный тип дыхания. Важно, что использование для дыхания кислорода намного энергетически выгоднее, чем водородное дыхание. Возможно, что это было одной из причин, которая позволила сохранить внутри метаногенов, избегающих мест скопления кислорода тех генов, которые отвечали за его переработку. Ведь даже при очень маленькой концентрации кислорода шансов на выживание было больше у тех химер, кто мог его утилизировать, не дав повредить метаноген, еще и с пользой от повышенной энергоотдачи.
Если бы в среде, где жили химеры, кислорода не было совсем, через какое-то время гены, отвечающие за его переработку, были бы повреждены в результате мутаций (так происходит с любыми не используемыми генами, подробнее про этот процесс смотри в одной из следующих глав про мутации). То, что этого не произошло, свидетельствует о присутствии в среде, где появились первые химеры, небольшого количества кислорода. Именно это небольшое количество, поддержавшее в рабочем состоянии гены для кислородного дыхания, было причиной следующего бурного этапа развития химер. Наступил он тогда, когда
4. содержание кислорода в атмосфере стало увеличиваться. Фактически, симбионты получили доступ к резкому увеличению доступной энергии, которую метаноген смог в итоге забирать у митохондрий в виде молекул АТФ. Это привело к возможности сначала усложнять и увеличивать одиночные клетки, а затем и создавать многоклеточные организмы. Водородное дыхание у подавляющего большинства химер было забыто, ведь кислорода становилось все больше, и незачем было использовать неэффективный водородный дыхательный путь. Неиспользуемые гены, отвечающие за его функционирование, подверглись не контролируемым естественным отбором мутациям, и частично исчезли, частично превратились в другие, выполняющие возможно совсем не схожие с первоначальными функции. Это один из часто встречающихся путей в эволюции: приспосабливание более не используемых генов, случайная мутация в которых привела к появлению у них новой функции, для текущих нужд.
Это «всего-лишь-теория» о том, каким образом из примитивных прокатиотических клеток, сохранивших свои особенности от зарождения жизни до наших дней, возникли настолько не похожие на них существа, как амебы и носороги, бабочки и страусы. Митохондрии, прижившиеся внутри архей, не просто сделали возможным появление этих гигантов. Их присутствие повлияло на половое разделение внутри видов и на особенности полового размножения. На необходимость запрограммированного старения и смерти, которые регулируются именно митохондриями. Подробнее о механизме производства энергии и о других функциях митохондрий напишу в следующих главах этой линии.
bodhi.name
Кому не нужны митохондрии | Наука и жизнь
В пищеварительном тракте позвоночных животных живёт простейший организм, у которого никогда не было митохондрий.
Вся жизнь делится на три домена: бактерий, архей и эукариот, где эукариоты – это растения, животные, водоросли, грибы и огромная масса мельчайших одноклеточных существ, называемых простейшими.
Разнообразие эукариот, как видим огромно, достаточно сравнить одноклеточную инфузорию или малярийного плазмодия с весьма многоклеточным человеком, однако некоторые особенности неизменно присутствуют у всех эукариотических организмов, и одна из таких особенностей – наличие в клетках митохондрий. Так называют мембранные структуры, которые служат энергетическими станциями – в митохондриях идут биохимические реакции по извлечению энергии из расщепляемых молекул.
У митохондрий есть собственная ДНК, кодирующая ферменты, которые необходимы для энергетических реакций, и у них есть собственный аппарат для синтеза этих белков; кроме того, некоторые гены, нужные для функционирования митохондрий, есть в ядерных хромосомах – основном клеточном хранилище генетической информации.
И вот оказалось, что некоторые эукариоты могут обходиться без митохондрий. Владимир Хампл (Vladimir Hampl) из Карлова университета в Праге вместе с коллегами из Университета Альберты, Университета Далхаузи и Остравского технического университета опубликовал в Current Biology описание простейшего Monocercomonoides из пищеварительного тракта позвоночных животных – у Monocercomonoides, как оказалось митохондрий вообще нет.
Здесь следует уточнить, что на самом деле про безмитохондриальных эукариот известно относительно давно – есть такая группа жгутиковых простейших, как Metamonada, у которых нет этих энергетических органелл. (В качестве примера можно привести кишечную лямблию, возбудителя лямблиоза у человека.)
Считается, однако, что изначально митохондрии у метамонад были, просто они потом в эволюции утратили. Тому есть определённые доказательства: во-первых, у некоторых метамонад остались рудименты митохондрий, называемые митосомами и гидрогеносомами, во-вторых, в геноме таких простейших остались гены, которые когда-то определённо относились к митохондриям, а некоторые из таких генов вообще принадлежали собственной митохондриальной ДНК, переместившись в ядро после того, как митохондрии начали деградировать.
Что до митосом и гидрогеносом, то работать, как митохондрии, они не могут, но при том в них в каком-то виде остаются кластеры атомов железа и серы, которые используются в окислительно-восстановительных реакциях, в частности, в окислительных энергетических реакциях «нормальных» митохондрий. Словом, универсальность митохондрий от присутствия на свете таких вторичнобезмитохондриальных существ ничуть не страдала.
Однако в геноме Monocercomonoides (который, кстати, входит в ту же большую группу метамонад) не нашли никаких следов митохондриальных генов – ни тех, которые были в митохондриальной ДНК, ни тех, которые кодировали белки митохондрий, находясь в ядре.
Те, о ком шла речь выше, кто вторично утратил митохондрии, поступили так потому, что им приходится жить там, где мало кислорода. Митохондрии получают энергию с помощью кислородного окисления, только процесс этот растянут на много этапов и много белков; ну а если кислорода нет, то и вся окислительная кухня митохондрий, получается, не нужна.
Monocercomonoides тоже живут в условиях с низким содержанием кислорода (в желудочно-кишечном тракте), так что отсутствие митохондрий у них объяснимо; более того, у них даже нет белков, которые были бы хоть в чём-то похожи на митохондриальные ферменты. Однако, поскольку у Monocercomonoides есть эволюционные родственники с митохондриями, то очевидно, что и у предка Monocercomonoides они были, а сам он их утратил за ненадобностью.
Митохондрии не только служат энергетическими станциями, они ещё собирают вышеупомянутые железосерные кластеры – комплексы атомов железа и серы, которые могут получать, отдавать, переносить или накапливать электроны и которые используются клеткой много где. Митохондрии их собирают и экспортируют в цитоплазму, а там железосерные кластеры уже встраиваются в какие-то ферменты.
Как выходят из положения Monocercomonoides? Оказалось, что они позаимствовали соответствующую систему синтеза железосерных кластеров у бактерий, у которых тоже никогда не было митохондрий, но которым тоже нужно проводить биохимические реакции, связанные с переносом электронов. Гены бактериальных белков, очевидно, попали в Monocercomonoides с помощью горизонтального переноса, то есть простейший как-то «съел» бактериальную ДНК (либо в свободном виде, либо вместе с хозяином), а потом встроил её в свой геном.
Специалисты пока комментируют новую работу достаточно осторожно, выказываясь в том смысле, что как же мы мало знаем ещё про эволюцию эукариот и сколько всего нового мы можем узнать, если будем уделять больше внимания малоисследованным одноклеточным.
По материалам The Scientist.
Простейший организм Monocercomonoides, у которого никогда не было митохондрий. (Фото Vladimir Hampl / Charles University.)
Кишечная лямблия относится к группе простейших, у которых митохондрии редуцировались за ненадобностью. (Фото AJC ajcann.wordpress.com / https://www.flickr.com/photos/ajc1/4606827436.)
Митохондрии клетки лёгкого в разрезе. (Фото Kallista Images / Visuals Unlimited / Corbis.)
‹
›
www.nkj.ru
МИТОХОНДРИИ
О СЛОЖНОМ ПРОСТЫМ ЯЗЫКОМ.
Тема эта сложная и комплексная, затрагивающая сразу же огромное количество биохимических процессов происходящих в нашем организме. Но давайте все таки попробуем разобраться, что же такое митохондрии и как они работают.
И так, митохондрии это одна из самых важных составляющих живой клетки. Если говорить простым языком то можно сказать, что это энергетическая станция клетки. Их деятельность основана на окисление органических соединений и генерации электрического потенциала (энергии освободившейся при распаде молекулы АТФ) для осуществления мышечного сокращения.
Все мы знаем, что работа нашего организма происходит в строгом соответствии с первым законом термодинамики. Энергия не создается в нашем организме, а лишь превращается. Организм только выбирает форму трансформации энергии, не производя ее, от химической к механической и тепловой. Основным источником всей энергии на планете Земля является Солнце. Приходя к нам в форме света, энергия поглощается хлорофиллом растений, там она возбуждает электрон атома водорода и таким образом дает энергию живой материи.
Своей жизнью мы обязаны энергии маленького электрона.
Работа митохондрии заключается в ступенчатом переносе энергии электрона водорода между атомами металлов, присутствующих в группах белковых комплексов дыхательной цепи (электронно-транспортной цепи белков), где каждый последующий комплекс обладает более высоким сродством к электрону притягивая его, чем предыдущий, до тех пор, пока электрон не соединиться с молекулярным кислородом, обладающим наибольшим сродством к электрону.
Каждый раз при передачи электрона по цепи высвобождается энергия которая аккумулируется в виде электрохимического градиента и затем реализовывается в виде мышечного сокращения и выделения тепла.
Серия окислительных процессов в митохондрии позволяющая перенести энергетический потенциал электрона называется «внутриклеточным дыханием» или часто «дыхательной цепью», так как электрон по цепочки передается от атома к атому до тех пор пока не достигнет своей конечной цели атома кислорода.
Митохондриям нужен кислород для переноса энергии в процессе окисления.
Митохондрии потребляют до 80% кислорода который мы вдыхаем.
Митохондрия представляет из себя постоянную структуру клетки, расположенную в ее цитоплазме. Размер митохондрии обычно составляет от 0,5 до 1 мкм в диаметре. По форме она имеет зернистую структуру и может занимать до 20% объема клетки. Такая постоянная органическая структура клетки называется органелла. К органеллам относятся и миофибриллы – сократительные единицы мышечной клетки; и ядро клетки это тоже органелла. Вообще, любая постоянная структура клетки является органоидом-органеллой.
Открыл митохондрии и впервые описал немецкий анатом и гистолог Рихард Альтман в 1894 году, а название этой органелле дал другой немецкий гистолог К. Бенд в 1897 году. Но только в 1920 году, опять же немецкий биохимик Отто Вагбург, доказал, что с митохондриями связаны процессы клеточного дыхания.
Существует теория, согласно которой митохондрии появились в результате захвата примитивными клетками, клетками которые сами не могли использовать кислород для генерации энергии, бактерий протогенотов, которые могли это делать. Именно потому, что митохондрия ранее представляла из себя отдельный живой организм она и по сей день обладает собственным ДНК.
Митохондрии ранее представляли из себя самостоятельный живой организм.
В ходе эволюции прогеноты предали множество своих генов сформировавшемуся, благодаря повысившейся энергоэффективности, ядру и перестали быть самостоятельными организмами. Митохондрии присутствуют во всех клетках. Даже в сперматозоиде есть митохондрии. Именно благодаря им приводится в движение хвостик сперматозоида осуществляющий его движение. Но особенно много митахондрий в тех местах, где необходима энергия для любых жизненных процессов. И это конечно прежде всего мышечные клетки.
В мышечных клетках митохондрии могут объединяться в группы гигантских разветвленных митохондрий, связанных друг с другом с помощью межмитохондриальных контактов, в которых они создают согласованную работающую кооперативную систему. Пространство в такой зоне имеет повышенную электронную плотность. Новые митохондрии образуются путем простого деления предыдущих органелл. Наиболее «простой» и доступный всем клеткам механизм энергетического обеспечения чаще всего называют общим понятием гликолиз.
Это процесс последовательного разложения глюкозы до пировиноградной кислоты. Если этот процесс происходит без участия молекулярного кислорода или с недостаточным его присутствием, то он называется анаэробный гликолиз. При этом глюкоза расщепляется не до конечных продуктов, а до молочной и пировиноградной кислоты которая далее претерпевает дальнейшие превращения в ходе брожения. Поэтому высвобождающейся энергии бывает меньше, но и скорость получения энергии быстрее. В результате анаэробного гликолиза из одной молекулы глюкозы клетка получает 2 молекулы АТФ и 2 молекулы молочной кислоты. Такой «базовый» энергетический процесс может протекать внутри любой клетки без участия митохондрий.
В присутствии молекулярного кислорода внутри митохондрий осуществляется аэробный гликолиз в рамках «дыхательной цепи». Пировиноградная кислота в аэробных условиях вовлекается в цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса. В результате этого многостадийного процесса из одной молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ. Сравнение энергетического баланса клетки, имеющей развитые митохондрии и клетки, где они не развиты показывает (при достаточном количестве кислорода) различие в полноте использования энергии глюкозы внутри клетки почти в 20 раз!
У человека, волокна скелетных мышц можно условно разделить на три типа исходя из механических и метаболических свойств: - медленные окислительные; - быстрые гликолитические; - быстрые окислительно-гликолитические.
Быстрые мышечные волокна предназначены для выполнения быстрой и тяжелой работы. Для своего сокращения они используют в основном быстрые источники энергии, а именно криатинфосфот и анаэробный гликолиз. Содержание митохондрий в таких типах волокон значительно меньше чем в медленных мышечных волокнах.
Медленные мышечные волокна выполняют медленные сокращения, но способны работать длительное время. В качестве энергии они используют аэробный гликолиз и синтез энергии из жиров. Это дает гораздо больше энергии чем анаэробный гликолиз, но требует в замен больше времени, так как цепочка деградации глюкозы более сложная и требует присутствия кислорода, транспортировка которого к месту преобразования энергии тоже занимает время. Медленные мышечные волокна называют красными из-за миоглобина – белка, ответственный за доставку кислорода внутрь волокна. Медленные мышечные волокна содержат значительное количество митохондрий.
О мышечных волокнах подробнее можно прочитать в материале по ссылке.
Возникает вопрос, каким образом и с помощью каких упражнений можно развить в мышечных клетках разветвленную сеть митохондрий? Существуют различные теории и методики тренировок и о них в материале по ссылке.
trail-run.ru
Митохондрии помнят, что они были бактериями
Дмитрий Зоров,доктор биологических наук, МГУ им. М. В. Ломоносова«Коммерсантъ Наука» №5, июль 2017
Внутреннюю организацию клетки животных и растений можно сравнить с коммуной, где все равны и каждый выполняет одну, очень специфическую роль, создавая сбалансированный ансамбль. И вот только одна структура, митохондрия, может похвастаться множественностью внутриклеточных функций, которые определяют ее уникальность и обособленность, граничащие с некоторой самодостаточностью.
Эту структуру открыли в середине XIX века, и в течение 150 лет почти все считали, что ее единственная функция — быть энергетической машиной клетки. Грубо говоря, организм получает питательные вещества, которые после определенной деградации доходят до митохондрии и дальше происходит окислительная деградация питательных веществ, сопряженная с запасанием энергии в виде богатой энергией фосфорной связи в молекуле АТФ. Организм повсеместно использует энергию АТФ, расходуя ее на проведение нервного сигнала, мышечное сокращение, образование тепла, синтез нужных клеточных компонентов, уничтожение ненужных веществ и пр. В сутки в организме человека генерируется АТФ, весом равная весу самого человека, и в основном это заслуга митохондрий. До сих пор идут споры, существуют ли эукариотические (имеющие ядра) клетки без митохондрий. Пока четко доказанных подтверждений тому нет, считается, что ядерных клеток без митохондрий не существует.
До сих пор идут споры, существуют ли эукариотические (имеющие ядра) клетки без митохондрий. Пока четко доказанных подтверждений тому нет, считается, что ядерных клеток без митохондрий не существует
Постулат доминирующей в клетке энергетической функции митохондрии как-то оставлял в тени уже давно высказанную и всеми поддерживаемую теорию бактериального происхождения митохондрий. В простой трактовке она выглядит так: около 600 млн лет назад в клетку т. н. гетеротрофов внедряется бактерия, которая умеет утилизировать кислород. Есть точка зрения, что появление внутри клетки нового типа бактерий было вызвано постоянным увеличением в атмосфере Земли кислорода, начавшим поступать из мирового океана в атмосферу около 2,4 млрд лет назад. Высокая окислительная способность кислорода представляла опасность для внутриклеточных органических и неорганических элементов, и появляются бактерии, уничтожающие кислород в присутствии ионов водорода с образованием воды. Таким образом внутри клетки содержание кислорода уменьшается, а с ним и уменьшается вероятность нежелательного окисления клеточных компонентов, что, наверно, полезно для клетки.
Однако попадание в ядерную клетку бактерий давало им и ряд преимуществ, в частности, оно дало им эволюционную нишу с ограниченным объемом и окруженную мембраной. Можно было обеспечить больший запас различных веществ, которые можно «складировать» не внутри ограниченного собственного объема, а снаружи, но в пределах своей «собственности», где они не будут разворованы другими организмами. Это соображение подтверждается в условиях, когда клетка вдруг перестает получать кислород и питательные вещества (например, при прекращении кровотока в участок ткани, что происходит при инфарктах и инсультах). Митохондрия в этих условиях уже не может быть энергетической машиной клетки (производить АТФ без кислорода трудно) и превращается в паразита — она начинает поглощать АТФ для того, чтобы обеспечить генерацию разницы мембранных потенциалов на своей мембране и поддержать свои собственные процессы. Для чего это нужно митохондрии — пока не понятно, но полуавтономный статус митохондрии в клетке тут проявляется особенно заметно — подобное поведение в кризисных условиях выглядит довольно эгоистичным. Не для того ли она производит АТФ в количествах, превышающих нужды клетки, чтобы обеспечить себе «подушку безопасности» в условиях кризиса?
Попадание бактерий во внутриклеточную нишу обеспечивало и защиту от внешних врагов (а основные враги для бактерии — вирусы, то есть фаги). При этом было позволено выпускать сигнальные защитные вещества в ограниченный внутриклеточный объем; когда же бактерии существовали в «океане», выпуск таких сигнальных веществ был нерациональным — они немедленно разбавлялись в нем. Жизнь внутриклеточных бактерий в этой нише дала определенные преимущества: бактерии производят энергию и организуют в своей мембране белок, который выбрасывает в цитоплазму клетки синтезированный АТФ, чем клетка и пользуется. В итоге вроде бы наступает баланс: клетка дает митохондрии питательные субстраты, митохондрия дает клетке энергию,— что укрепляет теорию симбиотического взаимоотношения бактерий (они уже становятся митохондриями) с остальными частями клетки. Основными аргументами, подкрепляющими бактериальное происхождение митохондрий, является большое сходство химического состава бактерий и митохондрий и сходство элементов биоэнергетики. Одним из родоначальников эндосимбиотической теории происхождения митохондрий можно считать русского ботаника Константина Мережковского, который в конце XIX — начале ХХ века предположил, что хлоропласты (структуры растительных клеток, отвечающие за фотосинтез) имеют бактериальное происхождение. Позже аналогичное предположение было сделано и для митохондрий.
Основными аргументами, подкрепляющими бактериальное происхождение митохондрий, является большое сходство химического состава бактерий и митохондрий и сходство элементов биоэнергетики
Из сказанного видно, что понятие симбиоза и некоторого «эгоистического» поведения митохондрий довольно размыто. Да и идеалистическая картина симбиоза была «омрачена» в самом конце ХХ века открытием, что митохондрии, выпуская сигнальные молекулы, отдающие приказ на уничтожение клетки, отвечают за ее гибель. То есть вроде бы все по пословице «сколько волка ни корми...». Однако надо взглянуть на ситуацию с другой стороны. Нужна ли клеточная смерть организму? Да, но не для всех клеток. Это обязательный процесс для тех клеток, которые постоянно делятся — иначе будет разрастание ткани, которое может быть нежелательным. Принципиально это и для предотвращения и лечения различного опухолеобразования. А вот для тех клеток, которые не очень умеют делиться, например, для нейронов или кардиомиоцитов, смерть не полезна. Если же рассматривать этот вопрос с позиции самих митохондрий, это выглядит как почти неприкрытый шантаж: или ты обеспечиваешь меня всем, что я хочу, или я убью тебя. С позиции же организма, все хорошо, когда митохондрия убивает неправильную клетку, и плохо, если убивает хорошую и нужную.
Приведенные выше рассуждения — это явный конфликт эволюционной стратегии и человеческой логики, пытающейся оценить ситуацию с позиции субъекта, внутри которого живут существа, способные из друзей превратиться во врагов. Этот конфликт не мешает исследователям понимать, что митохондрия, хоть она и «помнит», что была бактерией, активно участвует в функционировании клетки; важная роль митохондрий объясняет необходимость предоставления им привилегий. В определенных условиях они превращаются в источник наследуемых или приобретенных заболеваний — в частности, тех, которыми занимается митохондриальная медицина. Таких заболеваний — очень тяжелых и почти не поддающихся лечению — больше сотни. Да и помимо них есть великое множество болезней, предположительно обусловленных неправильным функционированием митохондрий. Существуют теории митохондриального происхождения рака, болезни Паркинсона, Альцгеймера и других — с весьма достойным научным подтверждением.
Есть великое множество болезней, предположительно обусловленных неправильным функционированием митохондрий
Сегодня выяснилось, что большинство болезней сопровождается сбоем в работе внутриклеточной машины проверки качества митохондрий, своеобразного ОТК, отбраковывающего плохие митохондрии и отправляющего их на внутриклеточное переваривание (митофагию). Сбой возникает, например, при старении организма, и ОТК пропускает неправильные митохондрии. В результате в клетке начинают сосуществовать хорошие и плохие митохондрии. Когда же доля плохих превышает некоторый порог, наступает т. н. «фенотипическое проявление» болезни, которая до сих пор носила невидимый, латентный характер.
Можно сделать два вывода. Во-первых, без митохондрий ядерные клетки существовать не могут. Во-вторых, чтобы защитить клетку от поражения (чем бы оно ни было вызвано: химией, физикой или просто временем), надо «договориться» с митохондриями, то есть обеспечить им «достойное» существование. Это означает не только постоянную подпитку их активности за счет доставки питательных субстратов и кислорода, но и предоставление им своеобразной медицинской страховки, которая при необходимости обеспечит восстановление их структуры и функций и/или правильную утилизацию поврежденных митохондрий. Отсутствие утилизации поврежденных митохондриальных структур может привести к «заражению» здоровых структур, что непременно повлечет за собой заболевание.
Сейчас трансплантация органов стала вполне рутинной процедурой, хотя все еще сложной и дорогостоящей. Развивается и клеточная терапия, то есть пересадка стволовых клеток. А вот о возможности пересадки здоровых митохондрий говорить только начинают. Проблем много, но ключевая роль митохондрий в жизнедеятельности клетки стоит того, чтобы их решить. Часто достаточно вылечить митохондрии — и вылечится клетка. Недавно для лечения последствий инсульта головного мозга оказалось достаточным обеспечить должное функционирование митохондрий почек. То есть налицо «разговоры» (по-английски это звучит более научно — cross-talk) между органами, и почка со своими митохондриями помогает восстановлению головного мозга.
Проблем много, но ключевая роль митохондрий в жизнедеятельности клетки стоит того, чтобы их решить. Часто достаточно вылечить митохондрии — и вылечится клетка
На каком языке «общаются» органы, еще предстоит выяснить, — пока предполагают химический язык общения. Хорошая и здоровая почка со своими здоровыми митохондриями вырабатывает и посылает в кровь эритропоэтин (тот самый, приемом которого увлекались спортсмены и который не только стимулирует выработку эритроцитов, но и мобилизует общий метаболизм, что повышает выносливость). Эритропоэтин обладает сильными нейрозащитными свойствами. Стоит повредить почку, скажем, неумеренным приемом антибиотиков (антибиотики убивают и митохондрии, потому что они — бывшие бактерии), и последствия инсульта головного мозга становятся более драматическими. Так на базе фундаментальных открытий начинает просматриваться стратегия лечения болезней.
Возьмем, к примеру, сепсис — бактериальную инфекцию, одну из ведущих причин человеческой смертности. Сейчас уже можно — правда, пока шепотом — говорить и о «митохондриальном сепсисе», когда в кровь попадают компоненты митохондрий. Это не менее опасно, чем бактериальный сепсис, так как приводит к гиперактивации иммунного ответа (так называемый синдром системного воспаления, SIRS) и возможной гибели организма.
Как уже было упомянуто, естественными врагами бактерий являются вирусы. Это также верно и для митохондрий. Недавно открытая бактериальная система защиты от вирусов CRISPR (clustered regularly interspaced short palindromic repeats), имеющая все признаки элементарно организованной иммунной системы, заставила задуматься: нет ли иммунной системы у митохондрий? У бактерий эта иммунная система устроена следующим образом: в бактериальном геноме (структурно очень похожем на митохондриальный) располагаются своего рода библиотеки, или антивирусные базы данных — куски генов тех вирусов, с которыми эта бактерия когда-либо встречалась. При считывании информации с этих участков синтезируются так называемые малые РНК. Эти РНК связываются с внедрившимися в бактерию вирусными нуклеиновыми кислотами, а затем такой комплекс расщепляется внутрибактериальными ферментами с нейтрализацией вируса. В чистом виде подобных структур в митохондриальном геноме обнаружено не было, кроме одного-единственного случая, описанного еще на заре исследования CRISPR-системы. Однако мы обнаружили отдельные случаи включения вирусных последовательностей в митохондриальный геном (вирусов гепатита B и гриппа), хотя и довольно редкие для того, чтобы говорить о системе. С другой стороны, наибольшее количество различных структур в геноме мы обнаружили в митохондриях растений, чей геном в разы больше митохондриального генома животных. Это особенно любопытно, учитывая, что растения в целом гораздо больше полагаются на противовирусную защиту на основе интерферирующих РНК, чем животные, поскольку не обладают особыми иммунными клетками, свободно перемещающимися по организму в кровотоке. Кроме того, не стоит забывать, что митохондрии делегируют значительную часть функций клетке, включая передачу части своего генетического материала в клеточное ядро, оставляя себе только «контрольный пакет акций», обеспечивающий их контроль над ключевыми функциями. Вполне возможно, что подобные клеточные библиотеки также были переданы в ядро — явление передачи малых РНК из цитоплазмы внутрь митохондрий известно. А значит, среди них могут быть и иммунные РНК. С другой стороны, возможно, что митохондрии полностью передали функции защиты клетке, довольствуясь возможностью убить клетку, которая их плохо защищает.
Приняв тезис «митохондрии помнят, что они были бактериями», мы можем поменять многое в стратегии базового научного мышления и практической медицинской деятельности, так или иначе связанных с митохондриями. А учитывая количество функций, выполняемых митохондриями в клетке, это большая часть всех биомедицинских задач: от рака до нейродегенеративных заболеваний.
elementy.ru
Митохондрии: кто приобрел их впервые?
Удовлетворяют ли митохондрии критериям, по которым можно распознать органеллы, возникшие путем эндосимбиоза? Для решения этого вопроса можно привлечь обширнейшую литературу по митохондриям. Представление о митохондриях как о тесно интегрированных эндосимбионтах ставит новые вопросы. Что представляли собой нуклеоцитоплазматические хозяева, у которых появились протомитохондрии? Какие аэробные бактерии стали митохондриями? Было ли их приобретение полифилетическим? С какими генетическими изменениями была связана интеграция митохондриальной и нуклеоцитоплазматической систем? Почему так вариабельна генетическая организация митохондрий?
Хотя у эукариот невозможно вызвать утрату митохондрий, у некоторых дрожжей, получающих энергию за счет брожения, может происходить их дедифференцировка в промитохондрии. Хотя эти дрожжи сохраняют способность восстанавливать свои митохондрии, они могут расти и без дыхательного метаболизма. Как высокие концентрации субстратов для брожения (например, глюкозы), так и отсутствие кислорода подавляют развитие митохондрий из промитохондрий, хотя и разными путями. Этот необычный для эукариот факультативно анаэробный образ жизни делает возможной передачу по наследству летальных или очень вредных митохондриальных мутаций в условиях, когда происходит брожение, а не дыхание; у других эукариот такие мутации не могли бы передаваться: облигатные аэробы с такими генами погибли бы. Поэтому почти вся конкретная информация о генетике и развитии митохондрий получена в исследованиях на дрожжах. Нам неизвестны растения, животные или грибы, у которых никогда не было бы митохондрий. Немногие эукариоты, у которых они отсутствуют, — это протоктисты: некоторые инфузории и амебы, а также некоторые симбионты, обитающие в анаэробных или микроаэрофильных условиях в кишечнике термитов и питающихся древесиной тараканов. Очень немногие из этих организмов, кроме ряда форм, расщепляющих целлюлозу, были получены в виде чистых культур, и о них нет никаких генетических данных.
У истинно примитивных протоэукариот — нуклеоцитоплазматических хозяев, не имевших митохондрий, должны были, вероятно, отсутствовать также митоз и ундулиподии; если они не приобрели уже симбионтов, способных к дыханию, то они были микроаэрофилами или анаэробами. Можно ли отличить такие организмы от других прокариот или протистов, утративших митохондрии после вторичного заселения анаэробных биотопов? Вероятно, нет. Д. Сирси и его сотрудники утверждали, что превосходным кандидатом на роль современного потомка протоэукариот может быть Thermoplasma acidophila — термо- и ацидотолерантная микоплазма.
Симбиотическое происхождение митохондорий
| Что представляла собой свободноживущая форма протомитохондрий? | Это могла быть аэробная грам-отрицательная эубактерия, содержавшая ферменты цикла Кребса и систему цитохромов для полного окисления углеводов до CO2 и h3O. Примеры: Paracoccus denitrificans; Bdellovibrio. |
| У какого свободноживущего хозяина впервые появились протомитохондрии? | У микробов, способных анаэробно сбраживать глюкозу до пирувата по пути Эмбдена—Мейергофа (т. е. с гетеротрофным метаболизмом, основанным на брожении, который характерен для нуклеоцитоплазмы эукариот). Пример: Thermoplasma acidophilum. |
| Какие факторы среды способствовали закреплению симбиоза в эволюции? | Присутствие кислорода в атмосфере, недостаток питательных веществ, наличие специфических источников питания. |
| Когда сформировались эти симбиозы? | В протерозое, во время или после перехода к окислительной атмосфере. |
| Является ли симбиоз облигатным? | В аэробных условиях — да. Только в особых случаях эукариотические микроорганизмы могут переносить дедифференцировку или утрату митохондрий; примеры: Saccharomyces, Mixotricha, некоторые жгутиконосцы-полимастиготы. |
| Какие признаки свободноживущих прокариотических клеток сохранились у митохондрий? | Кольцевая ДНК, не связанная с гистонами. ДНК синтезируется на всем протяжении жизненного цикла и поровну распределяется между дочерними митохондриями. По «частоте ближайших соседей» и доле GC ДНК митохондрий ближе к ДНК бактерий, чем к ядерной ДНК эукариот. «Цитоплазматические гены», неменделевское наследование митохондрий у эукариот, имеющих мейоз. (Исследованы главным образом митохондрии дрожжей, Neurospora, Tetrahymena, Physarum и клеток млекопитающих). |
| Какие компоненты митохондрий кодируются ядерными генами? | Цитохром с, малатдегидрогеназа, фумараза, полипептиды F1-АТРазы. |
| Какие новые синтезы оказались возможными благодаря появлению митохондрий? | Синтез производных стероидов и некоторых полиненасыщенных жирных кислот, убихинона и, вероятно, других вторичных метаболитов, особенно у растений. |
| Почему митохондрии имеются в сперматозоидах, спорах плесневых грибов, семенах и других клетках, служащих для размножения? | Они (или по крайней мере их генетический материал) должны сохраняться на протяжении всего жизненного цикла, так как ядерные гены не способны обеспечить формирование митохондрий; последние нужны также для синтеза АТР и регуляции распределения кальция. |
| Какие внутриклеточные механизмы обеспечивают сохранение митохондрий на протяжении всего жизненного цикла организма-хозяина? Как можно индуцировать утрату митохондрий? | Индуцировать утрату митохондрий обычно нельзя, так как симбиоз почти всегда бывает облигатным; однако у некоторых организмов можно необратимо уменьшить количество митохондриальных структур и их ДНК с помощью мутагенов, например акрифлавина, к которым эта ДНК более чувствительна, чем ядерная. |
| В какой степени могут митохондрии дедифференцироваться? | У большинства уэкариот не могут или почти не могут. У факультативных анаэробов, таких как дрожжи и трипаносомы, возможна дедифференцировка вплоть до неразличимости в электронном микроскопе. У дрожжей вся система дифференцировки митохондрий индуцибельна и чувствительна к концентрации глюкозы и O2. |
| Какие виды РНК синтезируются в митохондриях? | Рибосомные и транспортные РНК, отличные от ядерных. Последовательности рибосомных РНК митохондрий более сходны с таковыми у бактерий, чем с последовательностями рРНК из цитоплазмы тех же клеток. |
| Какие белки синтезируются в митохондриях? | Как рибосомные белки, как и ферменты; Митохондрии содержат специфические «миторибосомы», отличающиеся по структуре и по составу РНК и белков от «циторибосом». Синтез белка чувствителен к хлорамфениколу, но не к циклогексимиду. |
| Происходит ли в митохондриях синтез липидов? | Синтезируются липиды наружной мембраны митохондрий. Липидные фракции митохондрий дочерних клеток получают равные количества меченого холина, введенного в родительскую клетку. |
| Почему нуклеиновые кислоты и ферменты «упакованы» в митохондриях всех грибов, животных и растений? | Они были приобретены в комплексе в составе внутриклеточных симбионтов гетеротрофными предками всех современных эукариот. |
| Почему некоторые митохондриальные функции контролируются ядром? | Облигатным симбионтом свойственна тенденция перекладывать на хозяина функции, ставшие избыточными. Это позволяет объяснить ядерный контроль физиологии митохондрий (например, в летательных мышцах насекомых), кодирование митохондриальной РНК-полимеразы ядерным геномом и интеграцию ядерных и митохондриальных функций. |
| Почему число и размеры митохондрий в разных клетках различны? | Как и во всех симбиотических ассоциациях, соотношение симбионт/хозяин не вполне постоянно. |
| Чем объясняется сходство митохондрий у растений, животных и грибов? | Протомитохондрии вступили в симбиоз с ферментирующими гетеротрофами раньше, чем предки водорослей и растений приобрели фотосинтезирующие пластиды. Общие предки всех эукариот были гетеротрофными амебоидами, обладавшими митохондриями. Сходство митохондрий говорит в пользу их монофилии, но не доказывает ее однозначно. |
| Почему митохондриальные гены имеют мозаичную структуру? | Возможно, это результат сотен миллионов лет эволюции эндосимбионтов; а может быть, так были организованы гены протомитохондрий; вопрос не ясен. |
| Почему внутри митохондрий имеются кристы? | Это приспособления для увеличения поверхности, несущей окислительные ферменты; кристы — эволюционные аналоги мезосомальных мембран многих прокариот. |
| Почему митохондрии дрожжей и регенерирующей печени крысы чувствительны к ингибиторам прокариотического синтеза белка, но не к циклогексимиду? | Протомитохондрии были прокариотическими клетками; поэтому такие ингибиторы (стрептомицин, хлорамфеникол, спектиномицин, паромомицин и др.) действуют и на белоксинтезирующую систему митохондрий. Циклогексимид же действует на рибосомы эукариот. |
| Если митохондрии возникли как эндосимбионты, то почему у них нет клеточных стенок? | Клеточные стенки не нужны в контролируемой, осмотически регулируемой, забуференной среде цитоплазмы, в которой находятся митохондрии. Поэтому они были элиминированы естественным отбором. |
| Почему одна митохондрия часто содержит несколько геномов, а размеры митохондрий варьируют? | Митохондрии произошли от внутриклеточных симбионтов типа Bdellovibrio, у которых часто образуется несколько копий генома до формирования плазматической мембраны и поперечных стенок. |
Они обнаружили у этого лишенного клеточной стенки прокариотического организма гистоноподобные и актиноподобные белки. Сочетание признаков: отсутствие клеточной стенки, брожение по пути Эмбдена-Мейергофа, склонность к вступлению в ассоциации, потребность в стеролах, толерантность к кислотам и высоким температурам, а также чувствительность к цитохалазину В подкрепляет гипотезу Сирси. Предполагали даже, что Sulfolobus, окисляющая серу термо- и ацидорезистентная бактерия, способна в отличие от других прокариот поглощать частицы. Однако нуклеотидные последовательности 16S-PHK Thermoplasma и Sulfolobus указывают на то, что эти микробы ближе к архебактериям (метаногенам и галобактериям), чем к нуклеоцитоплазме эукариот.
Возможно, что ближайший ныне живущий родственник протоэукариот — это крупная анаэробная амеба Pelomyxa palustris. У нее нет митоза и митохондрий, но ее, к сожалению, не удается культивировать. Поскольку этот организм имеет ядерные мембраны, его формально следует считать эукариотой, хотя отсутствие других эукариотических черт делает его аномальным. Не исключено, что Pelomyxa никогда не имела митохондрий и, таким образом, является прямым связующим звеном с теми организмами, которые когда-то приобрели протомитохондрии в качестве эндосимбионтов. Но возможно и то, что в процессе эволюции Pelomyxa утратила центриоли, митотическое веретено, митохондрии и прочее. Трудно понять, как могло все это бесследно исчезнуть, но, строго говоря, пока еще нельзя сделать выбора между двумя упомянутыми возможностями.
Сравнение микроаэрофильного метаболизма, характерного для цитоплазмы эукариот, с метаболизмом кандидатов на роль протоэукариот, таких как Thermoplasma, может помочь в поиске последних. Критериями могут быть: гомология последовательностей ДНК и рибосомных РНК, организация генома, присутствие нуклеосом, гомология аминокислотных последовательностей в ферментах гликолитического пути Эмбдена-Мейергофа, наличие характерных цитоплазматических окислительных органелл пероксисом, присутствие в цитоплазме и аминокислотные последовательности «двигательных» белков, таких как актины и миозины, а также кальмодулинов и фосфолипиднобелковый состав плазматической мембраны. Особенно интересно предположение Де Дюва, что пероксисомы могли возникнуть у микроаэрофильных протоэукариот еще до приобретения митохондрий.
Показано, что внешний слой двойной мембраны митохондрий более сходен с мембранами эндоплазматического ретикулума (ЭР), чем с внутренней митохондриальной мембраной. О чем свидетельствует сравнение ЭР и внутренних митохондриальных мембран с плазматическими мембранами Bdellovibrio, Paracoccus и Thermoplasmal. Предсказание теории симбиоза состоит в том, что внутренняя мембрана должна быть гомологична мембране протомитохондрий, а наружная и мембраны ЭР-мембранам протоэукариот.
Важная и почти уникальная особенность метаболизма эукариот — это их способность к синтезу стероидов. Все мембраны эукариот содержат значительное количество этих циклических липидов. Синтез стероидов, вероятно, является продуктом взаимодействия разных геномов на метаболическом уровне. Дрожжи с дедифференцированными митохондриями, выращенные в анаэробных условиях, нуждаются в стероидах, тогда как те же организмы, растущие аэробно и имеющие нормальные митохондрии, могут их синтезировать.
Стероиды, такие как холестерол, по-видимому, незаменимы для построения гибких динамичных мембран эукариот. При всем их поразительном разнообразии все стероиды можно произвести от общего биосинтетического предшественника — ланостерола. Это соединение превращается в холестерол у животных и в циклоартенол у растений. Ланостерол образуется из универсального предшественника изопреноидов сквалена, продукта метаболического пути, ведущего от ацетата через изопентенилпирофосфат. Для замыкания кольца при синтезе ланостерола из сквалена необходим свободный молекулярный кислород. В митохондриях присутствует атмосферный или растворенный кислород, используемый на последнем этапе аэробного дыхания.
Дитерпеновые спирты, вероятно, синтезировались протоэукариотами до приобретения митохондрий, так как они образуются в нуклеоцитоплазме дрожжей и у большинства прокариот. Значит, их синтез, вероятно, должен теперь находиться под генетическим контролем нуклеоцитоплазмы. Следовательно, биосинтетический путь от ацетата к сквалену скорее всего контролируется ядерными генами, тогда как ферменты пути, ведущего от ланостерола к холестеролу, вероятно, находятся (или по крайней мере первоначально находились) под генетическим контролем протомитохондрий.
Биосинтез сложных терпеноидов почти исключительная прерогатива растений. Биосинтез масел, дитерпенов и тритерпенов, возможно, требует присутствия более чем одного типа геномов: способность синтезировать циклические и окисленные терпены, столь характерные для растений, может быть обусловлена их тригеномной природой — наличием нуклеоцитоплазмы, митохондрий и пластид. Для проверки этой концепции следует изучать биосинтез терпенов при подавлении (физиологическом или мутационном) метаболизма митохондрий, пластид или тех и других. У дрожжей метаболизм митохондрий может быть полностью обратимо блокирован, а у некоторых эвгленовых метаболизм фотосинтезирующих пластид можно блокировать как обратимо, так и необратимо. Установление корреляции между способностью к синтезу стероидов и терпеноидов и функционированием органелл помогло бы понять как распределение функций генетического контроля между разными органеллами, так и происхождение соответствующих метаболических путей.
Если органеллы начинали свой путь как свободноживущие организмы, то в момент возникновения ассоциации важнейшие метаболические системы должны были иметься у обоих партнеров. По мере того как естественный отбор устранял эту неизбежную вначале избыточность, партнеры становились все более зависимыми друг от друга. Любое вещество, необходимое для развития и размножения симбионта, должно либо поступать к нему из окружающей среды (из внешней среды или из клетки хозяина), либо синтезироваться самим симбионтом. Общая тенденция состоит в том, что любой важный метаболит или фермент, необходимый как хозяину, так и симбионту, и синтезируемый вначале обоими, будет со временем поставляться только одним из партнеров, обычно хозяином. Метаболическая избыточность может устраняться отбором до тех пор, пока партнеры остаются вместе и между ними возможен обмен продуктами генов и метаболитами. Если хозяин — эукариотический организм, размножающийся половым путем, то он должен обладать механизмами, обеспечивающими точное распределение генов между дочерними клетками. В таком случае эндосимбионту «удобно» использовать метаболические механизмы хозяина. Если хозяин — нормальная диплоидная клетка с. генетической системой менделевского типа и синтез определенного метаболита зависит от присутствия доминантных генов, то рецессивные мутации могут отрицательно сказываться на размножении, развитии или функционировании симбионта. Разумеется, фенотип таких хромосомных рецессивов может проявиться только в том случае, если симбионт еще присутствует в цитоплазме: повторное приобретение доминантного гена, контролирующего синтез метаболита, необходимого для развития симбионта (например, определенной аминокислоты), никогда не приведет к восстановлению утраченного симбионта. Эти соображения позволяют объяснять тот факт, что многие метаболиты, синтез которых контролируется ядром, имеют решающее значение для передачи по наследству признаков, определяемых цитоплазматическими органеллами. Так можно интерпретировать передачу лизиновой ауксотрофности у некоторых штаммов дрожжей. Генетические детали таких воздействий на митохондрии и пластиды см. у Гилхэма.
Источник: Л. Маргелис. Роль симбиоза в эволюции клетки. Пер. В.Б. Касинова, Е.В. Кунина. Под ред. Б.М. Медникова. Издательство «Мир». Москва. 1963
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
www.activestudy.info
Митохондрии
Митохондрии - это структуры палочковидной или овальной формы (греч. mitos - нить, chondros - гранула). Они обнаружены во всех животных клетках (исключая зрелые эритроциты): у высших растений, у водорослей и простейших. Отсутствуют они только у прокариот бактерий.
Эти органеллы впервые были обнаружены и описаны в конце прошлого столетия Альтманом. Несколько позже эти структуры были названы митохондриями. В 1948 г. Хогебум указал на значение митохондрий как центра клеточного дыхания, а в 1949 г. Кеннеди и Ленинджер установили, что в митохондриях протекает цикл окислительного фосфорилирования. Так было доказано, что митохондрии служат местом генерирования энергии.
Митохондрии видны в обычном световом микроскопе при специальных методах окраски. В фазово - контрастном микроскопе и в «темном поле» их можно наблюдать в живых клетках.
Строение, размеры, форма митохондрий очень вариабельны. Это зависит в первую очередь от функционального состояния клеток. Например, установлено, что в мотонейронах мух, летающих непрерывно 2 часа, проявляется огромное количество шаровидных митохондрий, а у мух со склеенными крыльями число митохондрий значительно меньше и они имеют палочковидную форму (Л. Б. Левинсон). По форме они могут быть нитевидными, палочковидными, округлыми и гантелеобразными даже в пределах одной клетки.
Митохондрии локализованы в клетке, как правило, либо в тех участках, где расходуется энергия, либо около скоплений субстрата (например, липидных капель), если таковые имеются.
Строгая ориентация митохондрий обнаруживается вдоль жгутиков сперматозоидов, в поперечно-полосатой мышечной ткани, где они располагаются вдоль миофибрилл, в эпителии почечных канальцев локализуются во впячиваниях базальной мембраны и т.д.
Количество митохондрий в клетках имеет органные особенности, например, в клетках печени крыс содержится от 100 до 2500 митохондрий, а в клетках собирательных канальцев почки - 300, в сперматозоидах различных видов животных от 20 до 72, у гигантской амебы Chaos chaos их число достигает 500 000. Размеры митохондрий колеблются от 1 до 10 мкм.
Ультрамикроскопическое строение митохондрий однотипно, независимо от их формы и размера. Они покрыты двумя липопротеидными мембранами: наружной и внутренней. Между ними располагается межмембранное пространство.
Впячивания внутренней мембраны, которые вдаются в тело митохондрий, называются кристами. Расположение крист в митохондриях может быть поперечным и продольным. По форме кристы могут быть простыми и разветвленными. Иногда они образует сложную сеть. В некоторых клетках, например, в клетках клубочковой зоны надпочечника кристы имеют вид трубочек. Количество крист прямо пропорционально интенсивности окислительных процессов, протекающих в митохондриях. Например, в митохондриях кардиомиоцитов их в несколько раз больше, чем в митохондриях гепацитов. Пространство, ограниченное внутренней мембраной, составляет внутреннюю камеру митохондрий. В нем между кристами находится митохондриальный матрикс — относительно электронно плотное вещество.
Белки внутренней мембраны синтезируются миторибосомами, а белки внешней мембраны - циторибосомами.
'Наружная мембрана митохондрий по многим показателям сходна с мембранами ЭПС. Она бедна окислительными ферментами. Немного их и в мембранном пространстве. Зато внутренняя мембрана и митохондриальный матрикс буквально насыщены ими. Так, в матриксе митохондрий сосредоточены ферменты цикла Кребса и окисления жирных кислот. Во внутренней мембране локализована цепь переноса электронов, ферменты фосфорилирования (образования АТФ из АДФ), многочисленные транспортные системы.
Кроме белка и липидов, в состав мембран митохондрий входит РНК, ДНК, последняя обладает генетической специфичностью, и по своим физико-химическим свойствам отличается от ядерной ДНК.
При электронно-микроскопических исследованиях обнаружено, что поверхность наружной мембраны покрыта мелкими шаровидными элементарными частицами. Внутренняя мембрана и кристы содержат подобные элементарные частицы на «ножках», так называемые грибовидные тельца. Они -состоят из трех частей: головки сферической формы (диаметр 90-100 А°), ножки цилиндрической формы, длиной 5 нм и шириной 3-4 нм, основания, имеющего размеры 4 на 11 нм. Головки грибовидных телец связаны с фосфорилированием, затем обнаружено, что головки содержат фермент, обладающий АТФ-идной активностью.
В межмембранном пространстве находится вещество, обладающее более низкой электронной плотностью, чем матрикс. Оно обеспечивает сообщение между мембранами и поставляет для ферментов, находящихся в обеих мембранах, вспомогательные катализаторы-коферменты.
В настоящее время известно, что наружная мембрана митохондрий хорошо проницаема для веществ, имеющих низкий молекулярный вес, в частности, белковых соединений. Внутренняя мембрана митохондрий обладает избирательной проницаемостью. Она практически непроницаема для анионов (Cl-1, Br-1, SO4-2, HCO3-1, катионов Sn+2, Mg+2, ряда cахаров и большинства аминокислот, тогда как Са2+, Мп2+, фосфат, многокарбоновыекислоты легко проникают через нее. Имеются данные о наличии во внутренней мембране нескольких переносчиков, специфических к отдельным группам проникающих анионов и катионов. Активный транспорт веществ через мембраны осуществляется благодаря использованию энергии АТФ-азной системы или электрического потенциала, генерируемого на мембране в результате работы дыхательной цепи. Даже АТФ, синтезированная в митохондриях, может выйти с помощью переносчика (сопряженный транспорт).
Матрикс митохондрий представлен мелкозернистым электронно-плотным веществом. В нем располагаются миторибосомы, фибриллярные структуры, состоящие из молекул ДНК и гранул, имеющих диаметр более 200А◦ образованные солями: Ca3(PO4), Ba3(PO4)2, Mg3(PO4). Полагают, что гранулы служат резервуаром ионов Са+2 и Мg+2. Их количество увеличивается при изменении проницаемости митохондриальных мембран.
Присутствие в митохондриях ДНК обеспечивает участие митохондрий в синтезе РНК и специфических белков, а также указывает на существование цитоплазматической наследственности. Каждая митохондрия содержит в зависимости от размера одну или несколько молекул ДНК (от 2 до 10). Молекулярный вес митохондриальной ДНК около (30-40)*106 у простейших, дрожжей, грибов. У высших животных около (9–10) *106.
Длина ее у дрожжей примерно равна 5 мкм, у растений - 30 мкм. Объем генетической информации, заключенный в митохондриальной ДНК, невелик: он состоит из 15-75 тыс. пар оснований, которые могут кодировать в среднем 25-125 белковых цепей с молекулярным весом около 40000.
Митохондриальная ДНК отличается от ядерной ДНК рядом особенностей: более высокой скоростью синтеза (в 5-7 раз), она более устойчива к действию ДНК-азы, представляет собой двухкольцевую молекулу, содержит больше гуанина и цитозина, денатурируется при более высокой температуре и легче восстанавливается. Однако не все митохондриальные белки синтезируются митохондриальной системой. Так, синтез цитохрома С и других ферментов обеспечивается информацией, содержащейся в ядре. В матриксе митохондрий локализованы, витамины А, В2, В12, К, Е, а также гликоген.
Функция митохондрий заключается в образовании энергии, необходимой для жизнедеятельности клеток. Источником энергии в клетке могут служить различные соединения: белки, жиры, углеводы. Однако единственным субстратом, который немедленно включается в энергетические процессы, является глюкоза.
Биологические процессы, в результате которых в митохондриях образуется энергия, можно подразделить на 3 группы: I группа - окислительные реакции, включающие две фазы: анаэробную (гликолиз) и аэробную. II группа - дефосфорилирование, расщепление АТФ и высвобождение энергии. III группа - фосфорилирование, сопряженное с процессом окисления.
Процесс окисления глюкозы вначале происходит без участия кислорода (анаэробным или гликолитическим путем) до пировиноградной или молочной кислоты.
Однако при этом энергии выделяется лишь небольшое количество. В дальнейшем эти кислоты вовлекаются в процессы окисления, которые протекают с участием кислорода, т. е. являются аэробными. В результате процесса окисления пировиноградной и молочной кислоты, названной циклом Кребса, образуется углекислый газ, вода и большое количество энергии.
Образующаяся энергия не выделяется в виде тепла, что привело бы к перегреванию клеток и гибели всего организма, а аккумулируется в удобной для хранения и транспорта форме в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Синтез АТФ происходит из АДФ и фосфорной кислоты и вследствие этого называется фосфорилированием.
В здоровых клетках фосфорилирование сопряжено с окислением. При заболеваниях сопряженность может разобщаться, поэтому субстрат окисляется, а фосфорилирование не происходит, и окисление переходит в тепло, а содержание АТФ в клетках снижается. В результате повышается температура и падает функциональная активность клеток.
Итак, основная функция митохондрий заключается в выработке практически всей энергии клетки и происходит синтез компонентов, необходимых для деятельности самого органоида, ферментов «дыхательного ансамбля», фосфолипидов и белков.
Еще одной стороной деятельности митохондрий является их участие в специфических синтезах, например, в синтезе стероидных гормонов и отдельных липидов. В ооцитах разных животных образуются скопления желтка в митохондриях, при этом они утрачивают свою основную систему. Отработавшие митохондрии могут накапливать также продукты экскреции.
В некоторых случаях (печень, почки) митохондрии способны аккумулировать вредные вещества и яды, попадающие в клетку, изолируя их от основной цитоплазмы и частично блокируя вредное действие этих веществ. Таким образом, митохондрии способны брать на себя функции других органоидов клетки, когда это требуется для полноценного обеспечения того или иного процесса в норме или в экстремальных условиях.
Биогенез митохондрий. Митохондрии представляют собой обновляющиеся структуры с довольно кратким жизненным циклом (в клетках печени крысы, например, период полужизни митохондрий охватывает около 10 дней). Митохондрии образуются в результате роста и деления предшествующих митохондрий. Деление их может происходить тремя способами: перетяжкой, отпочковыванием небольших участков и возникновением дочерних митохондрий внутри материнской. Делению (репродукции) митохондрий предшествует репродукция собственной генетической системы - митохондриальной ДНК.
Итак, согласно взглядам большинства исследователей, образование митохондрий происходит преимущественно путем саморепродукции их de novo.
studfiles.net
Митохондрии
Митохондрии - это структуры палочковидной или овальной формы (греч. mitos - нить, chondros - гранула). Они обнаружены во всех животных клетках (исключая зрелые эритроциты): у высших растений, у водорослей и простейших. Отсутствуют они только у прокариот.
Эти органеллы впервые были обнаружены и описаны в конце прошлого столетия Альтманом. Несколько позже Бенда (1898) назвал эти структуры митохондриями. В 1948 г. Хогебум указал на значение митохондрий как центра клеточного дыхания, а в 1949 г. Кеннеди и Ленинджер установили, что в митохондриях протекает цикл окислительного фосфорилирования. Так было доказано, что митохондрии служат местом генерирования энергии.
Митохондрии видны в обычном световом микроскопе при специальных методах окраски. В фазово - контрастном микроскопе и в «темном поле» их можно наблюдать в живых клетках.
Строение, размеры, форма митохондрий очень вариабельны. Это зависит в первую очередь от функционального состояния клеток. Например, установлено, что в мотонейронах мух, летающих непрерывно 2 часа, проявляется огромное количество шаровидных митохондрий, а у мух со склеенными крыльями число митохондрий значительно меньше и они имеют палочковидную форму (Л. Б. Левинсон). По форме они могут быть нитевидными, палочковидными, округлыми и гантелеобразными даже в пределах одной клетки.
Митохондрии локализованы в клетке, как правило, либо в тех участках, где расходуется энергия, либо около скоплений субстрата (например, липидных капель), если таковые имеются.
Строгая ориентация митохондрий обнаруживается вдоль жгутиков сперматозоидов, в поперечно-полосатой мышечной ткани, где они располагаются вдоль миофибрилл, в эпителии почечных канальцев локализуются во впячиваниях базальной мембраны и т.д.
Количество митохондрий в клетках имеет органные особенности, например, в клетках печени крыс содержится от 100 до 2500 митохондрий, а в клетках собирательных канальцев почки - 300, в сперматозоидах различных видов животных от 20 до 72, у гигантской амебы Chaos chaos их число достигает 500 000. Размеры митохондрий колеблются от 1 до 10 мкм.
Ультрамикроскопическое строение митохондрий однотипно, независимо от их формы и размера. Они покрыты двумя липопротеидными мембранами: наружной и внутренней. Между ними располагается межмембранное пространство.
Впячивания внутренней мембраны, которые вдаются в тело митохондрий, называются кристами. Расположение крист в митохондриях может быть поперечным и продольным. По форме кристы могут быть простыми и разветвленными. Иногда они образует сложную сеть. В некоторых клетках, например, в клетках клубочковой зоны надпочечника кристы имеют вид трубочек. Количество крист прямо пропорционально интенсивности окислительных процессов, протекающих в митохондриях. Например, в митохондриях кардиомиоцитов их в несколько раз больше, чем в митохондриях гепацитов. Пространство, ограниченное внутренней мембраной, составляет внутреннюю камеру митохондрий. В нем между кристами находится митохондриальный матрикс — относительно электронно плотное вещество.
Белки внутренней мембраны синтезируются миторибосомами, а белки внешней мембраны - циторибосомами.
'Наружная мембрана митохондрий по многим показателям сходна с мембранами ЭПС. Она бедна окислительными ферментами. Немного их и в мембранном пространстве. Зато внутренняя мембрана и митохондриальный матрикс буквально насыщены ими. Так, в матриксе митохондрий сосредоточены ферменты цикла Кребса и окисления жирных кислот. Во внутренней мембране локализована цепь переноса электронов, ферменты фосфорилирования (образования АТФ из АДФ), многочисленные транспортные системы.
Кроме белка и липидов, в состав мембран митохондрий входит РНК, ДНК, последняя обладает генетической специфичностью, и по своим физико-химическим свойствам отличается от ядерной ДНК.
При электронно-микроскопических исследованиях обнаружено, что поверхность наружной мембраны покрыта мелкими шаровидными элементарными частицами. Внутренняя мембрана и кристы содержат подобные элементарные частицы на «ножках», так называемые грибовидные тельца. Они -состоят из трех частей: головки сферической формы (диаметр 90-100 А°), ножки цилиндрической формы, длиной 5 нм и шириной 3-4 нм, основания, имеющего размеры 4 на 11 нм. Головки грибовидных телец связаны с фосфорилированием, затем обнаружено, что головки содержат фермент, обладающий АТФ-идной активностью.
В межмембранном пространстве находится вещество, обладающее более низкой электронной плотностью, чем матрикс. Оно обеспечивает сообщение между мембранами и поставляет для ферментов, находящихся в обеих мембранах, вспомогательные катализаторы-коферменты.
В настоящее время известно, что наружная мембрана митохондрий хорошо проницаема для веществ, имеющих низкий молекулярный вес, в частности, белковых соединений. Внутренняя мембрана митохондрий обладает избирательной проницаемостью. Она практически непроницаема для анионов (Cl-1, Br-1, SO4-2, HCO3-1, катионов Sn+2, Mg+2, ряда cахаров и большинства аминокислот, тогда как Са2+, Мп2+, фосфат, многокарбоновыекислоты легко проникают через нее. Имеются данные о наличии во внутренней мембране нескольких переносчиков, специфических к отдельным группам проникающих анионов и катионов. Активный транспорт веществ через мембраны осуществляется благодаря использованию энергии АТФ-азной системы или электрического потенциала, генерируемого на мембране в результате работы дыхательной цепи. Даже АТФ, синтезированная в митохондриях, может выйти с помощью переносчика (сопряженный транспорт).
Матрикс митохондрий представлен мелкозернистым электронно-плотным веществом. В нем располагаются миторибосомы, фибриллярные структуры, состоящие из молекул ДНК и гранул, имеющих диаметр более 200А◦ образованные солями: Ca3(PO4), Ba3(PO4)2, Mg3(PO4). Полагают, что гранулы служат резервуаром ионов Са+2 и Мg+2. Их количество увеличивается при изменении проницаемости митохондриальных мембран.
Присутствие в митохондриях ДНК обеспечивает участие митохондрий в синтезе РНК и специфических белков, а также указывает на существование цитоплазматической наследственности. Каждая митохондрия содержит в зависимости от размера одну или несколько молекул ДНК (от 2 до 10). Молекулярный вес митохондриальной ДНК около (30-40)*106 у простейших, дрожжей, грибов. У высших животных около (9–10) *106.
Длина ее у дрожжей примерно равна 5 мкм, у растений - 30 мкм. Объем генетической информации, заключенный в митохондриальной ДНК, невелик: он состоит из 15-75 тыс. пар оснований, которые могут кодировать в среднем 25-125 белковых цепей с молекулярным весом около 40000.
Митохондриальная ДНК отличается от ядерной ДНК рядом особенностей: более высокой скоростью синтеза (в 5-7 раз), она более устойчива к действию ДНК-азы, представляет собой двухкольцевую молекулу, содержит больше гуанина и цитозина, денатурируется при более высокой температуре и легче восстанавливается. Однако не все митохондриальные белки синтезируются митохондриальной системой. Так, синтез цитохрома С и других ферментов обеспечивается информацией, содержащейся в ядре. В матриксе митохондрий локализованы, витамины А, В2, В12, К, Е, а также гликоген.
Функция митохондрий заключается в образовании энергии, необходимой для жизнедеятельности клеток. Источником энергии в клетке могут служить различные соединения: белки, жиры, углеводы. Однако единственным субстратом, который немедленно включается в энергетические процессы, является глюкоза.
Биологические процессы, в результате которых в митохондриях образуется энергия, можно подразделить на 3 группы: I группа - окислительные реакции, включающие две фазы: анаэробную (гликолиз) и аэробную. II группа - дефосфорилирование, расщепление АТФ и высвобождение энергии, III группа - фосфорилирование, сопряженное с процессом окисления.
Процесс окисления глюкозы вначале происходит без участия кислорода (анаэробным или гликолитическим путем) до пировиноградной или молочной кислоты.
Однако при этом энергии выделяется лишь небольшое количество. В дальнейшем эти кислоты вовлекаются в процессы окисления, которые протекают с участием кислорода, т. е. являются аэробными. В результате процесса окисления пировиноградной и молочной кислоты, названной циклом Кребса, образуется углекислый газ, вода и большое количество энергии.
Образующаяся энергия не выделяется в виде тепла, что привело бы к перегреванию клеток и гибели всего организма, а аккумулируется в удобной для хранения и транспорта форме в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Синтез АТФ происходит из АДФ и фосфорной кислоты и вследствие этого называется фосфорилированием.
В здоровых клетках фосфорилирование сопряжено с окислением. При заболеваниях сопряженность может разобщаться, поэтому субстрат окисляется, а фосфорилирование не происходит, и окисление переходит в тепло, а содержание АТФ в клетках снижается. В результате повышается температура и падает функциональная активность клеток.
Итак, основная функция митохондрий заключается в выработке практически всей энергии клетки и происходит синтез компонентов, необходимых для деятельности самого органоида, ферментов «дыхательного ансамбля», фосфолипидов и белков.
Еще одной стороной деятельности митохондрий является их участие в специфических синтезах, например, в синтезе стероидных гормонов и отдельных липидов. В ооцитах разных животных образуются скопления желтка в митохондриях, при этом они утрачивают свою основную систему. Отработавшие митохондрии могут накапливать также продукты экскреции.
В некоторых случаях (печень, почки) митохондрии способны аккумулировать вредные вещества и яды, попадающие в клетку, изолируя их от основной цитоплазмы и частично блокируя вредное действие этих веществ. Таким образом, митохондрии способны брать на себя функции других органоидов клетки, когда это требуется для полноценного обеспечения того или иного процесса в норме или в экстремальных условиях.
Биогенез митохондрий. Митохондрии представляют собой обновляющиеся структуры с довольно кратким жизненным циклом (в клетках печени крысы, например, период полужизни митохондрий охватывает около 10 дней). Митохондрии образуются в результате роста и деления предшествующих митохондрий. Деление их может происходить тремя способами: перетяжкой, отпочковыванием небольших участков и возникновением дочерних митохондрий внутри материнской. Делению (репродукции) митохондрий предшествует репродукция собственной генетической системы - митохондриальной ДНК.
Итак, согласно взглядам большинства исследователей, образование митохондрий происходит преимущественно путем саморепродукции их de novo.
studfiles.net
