Open Library - открытая библиотека учебной информации. Сообщение вирусы растений
Сообщение про вирусы | Kratkoe.com
Доклад про вирусы по биологии, который поможет Вам подготовиться к занятию, изложен в этой статье.
Сообщение про вирусы
Что такое вирусы?
Вирусы – это маленькие, неклеточные жизненные формы, которые можно увидеть только под электронным микроскопом. Они являются внутриклеточными паразитами. Когда они находятся за пределами клетки, то своих свойств не проявляют и имеют форму кристалла. Открытие вирусов принадлежит Д. Ивановскому, который исследовал мозаичную болезнь листьев табака в 1892 году.
Характеристика вирусов
Вирусы существуют на планете во всех ее экосистемах. Их изучает наука вирусология, а точнее микробиология. Вирусная частица состоит из:
- Генетических данных ДНК или РНК.
- Белковой оболочки.
Форма этих организмов самая разная, от простой спиральной до икосаэдрической. По природе они паразиты, поэтому за пределами чужой клетки размножаться не могут. Даже их жизнедеятельность тогда практически на ноле.
Распространяются такими способами:
- Вирусы, которые живут в растениях, распространяют насекомые.
- Вирусы, которые живут в животных, распространяются кровососущими насекомыми.
- Вирусы, которые живут в человеческом организме, передаются половым, воздушно-капельным путем, через переливание крови.
Паразиты населяют каждый миллиметр планеты. И они появились с самого момента появления жизни на Земле.
Данные внеклеточные агенты имеют некоторые сходства с живыми клетками: у них имеется набор генов, размножаются (создавая свои копии) и они эволюционируют методом естественного отбора. Но живой материей их назвать нельзя, так как клеточного строения у них нет. Вирусы для синтезирования собственных молекул ищут клетку-хозяина. Без нее они не способны размножаться. В 2013 году ученые обнаружили, что некоторые бактериофаги обладают своей иммунной системой, которая может адаптироваться.
Классификация вирусов
Лауреат Нобелевской премии Дейвид Балтимор разработал классификацию вирусов. Она актуальна и сегодня. Основывается на образовании мРНК: вирусы образовывают ее из своих геномов. Итак, вирусы делятся на:
- Организмы с двуцепочной ДНК без стадии РНК. Это герпевирусы, мимивирусы.
- Вирусы с одноцепочной ДНК с положительной полярностью. Это парвовирусы.
- Организмы с двучепочной РНК. Это ротавирусы.
- Вирусы с одноцепочной РНК положительной полярности. Это ортомиксовирусы, пикорнавирусы, флавивирусы.
- Организмы з одноцепочной молекулой РНК негативной или двойной полярности. Это филовирусы.
- Вирусы с одноцепочной положительной РНК, синтезом ДНК на матрице РНК. Это ВИЧ.
- Организмы с двуцепочной ДНК, синтезом ДНК на матрице РНК. Это гепатит В.
Жизнедеятельный цикл вирусов
У всех вирусов жизненный цикл протекает почти одинаково. Для размножения они используют материалы клетки хозяина и производят огромное количество своих копий. Жизнедеятельность этих организмов складывается из взаимоперекрывающихся этапов. Первый этап предусматривает прикрепление вируса к хозяйственной клетке и создание между ними белковой связи. Следующий шаг – проникновение в клетку и передача ей своего генетического материала. Дальше происходит разрушение капсида и освобождение геномной нуклеиновой кислоты. Паразит внутри клетки начинает собирать вокруг себя вирусные частицы и модифицировать белок. После проделанной работы вирус покидает клетку, продолжая активно развиваться дальше, живя в ней.
Надеемся, что доклад про вирусы помог Вам в подготовке к занятию. А свое сообщение про вирусы по биологии Вы можете оставить через форму комментариев ниже.
kratkoe.com
2. Общая характеристика вирусов и их значение в природе
Вирусы (лат. virus – яд) – субмикроскопические неклеточные организмы, способные размножаться только внутри живых клеток (облигатные паразиты). Они относятся к отдельному царству живых организмов – Царство Вирусы.
Вирусы открыты русским ботаником Д.И. Ивановским (1864 – 1920 гг.) в 1892 году при исследовании мозаичной болезни листьев табака. Термин «вирус» был впервые предложен в 1898 г. голландским ученым М. Бейеринком (1851 – 1931 гг.).
В настоящее время известно около 3000 различных видов вирусов.
Размеры вирусов колеблются от 15 до 350 нм (длина некоторых нитевидных достигает 3 000 нм; 1 нм = 1·10–9м), т.е. большинство из них не видны в световой микроскоп (субмикроскопические) и их изучение стало возможным только после изобретения электронного микроскопа.
В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения!
Зрелая вирусная частица (т.е. внеклеточная, покоящаяся – вирион) устроена очень просто: она состоит из одной или нескольких молекул нуклеиновых кислот, составляющих сердцевину вируса, и белковой оболочки (капсид) – это так называемые простые вирусы.
С
ложные вирусы (например, герпеса или гриппа) кроме, белков капсида и нуклеиновой кислоты содержат дополнительную липопротеидную мембрану (оболочку, суперкапсид образуемый из плазматической мембраны клетки хозяина), различные углеводы и ферменты (рис.3.1).
Ферменты способствуют проникновению вирусной НК в клетку и выходу образовавшихся вирионов в среду (нейраминидаза миксовирусов, АТФ-аза и лизоцим некоторых фагов и др.), а также участвуют в процессах транскрипции и репликации вирусной НК (различные транскриптазы и репликазы).
Белковая оболочка защищает нуклеиновую кислоту от различных физических и химических воздействий, а также препятствует проникновению к ней клеточных ферментов, предотвращая тем самым ее расщепление (защитная функция). Также, в составе капсида имеется рецептор, комплементарный рецептору заражаемой клетки – вирусы поражают строго определенный круг хозяев (определительная функция).
Вирионы многих вирусов растений и ряда фагов имеют спиральный капсид, в котором белковые субъединицы (капсомеры) уложены по спирали вокруг оси. Например, ВТМ (вирус табачной мозаики) имеет форму палочек диаметром 15 – 17 нм и длиной до 300 нм (рис. 3.2.). Внутри его капсида имеется полый канал диаметром 4 нм. Генетическим материалом ВТМ явл
яется одноцепочечная РНК, плотно уложенная в желобке спирального капсида. Длявирионов со спиральным капсидом характерно высокое содержание белка (90 – 98%) по отношению к
Капсиды вирионов многих вирусов (например, аденовирус, вирус герпеса, вирус желтой мозаики турнепса – ВЖМТ) имеют форму симметричного многогранника, чаще всего икосаэдра (многогранник с 12 вершинами, 20 треугольными гранями и 30 ребрами). Такие капсиды называют изометрическими (рис. 3.3.). В таких вирионах содержание белка составляет около 50% по отношению к НК.
В вирусе присутствует всегда один тип нуклеиновой кислоты (либо ДНК, либо РНК), поэтому все вирусы делят на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Молекулы нуклеиновой кислоты в вирионе могут быть линейными (РНК, ДНК) или иметь форму кольца (ДНК). Причем эти нуклеиновые кислоты могут состоять из одной цепочки или из двух. Вирусная НК имеет от 3 до 200 генов.
ДНК-содержащие вирусы (роды) – поксвирус, иридовирус, герпесвирус, аденовирус и др. РНК-содержащие вирусы – парамиксовирус, ортомиксовирус, коронавирус, аренавирус, лейковирус, рабдовирус и др.
Нуклеиновая кислота вируса совмещает в себе функции обеих кислот (ДНК и РНК) – это хранение и передача наследственной информации, а также управление синтезом белков.
В отличие от вирусов все клеточные организмы содержат оба типа нуклеиновых кислот.
Более сложное строение имеют вирусы бактерий – бактериофаги (рис. 3.4.). Они состоят из головки и хвоста (стержня и чехла, базальной пластинки и нитей отростка). Длинная молекула НК (РНК или ДНК) сложена в виде спирали внутри головки бактериофага (белковой оболочки).
К вирусам относятся также и вироиды – инфекционные агенты, представляющие собой низкомолекулярные (короткие) одноцепочечные кольцевые РНК, не кодирующие собственные белки (лишены капсида). Являются возбудителями ряда заболеваний.
К
В
Рис. 3.4. Строение бактериофага.
Нити отростка
ирусы растений распространяются, как правило, с помощью насекомых и нематод (круглые черви). Сосущие насекомые (например, цикады) переносят вирусы вместе с соком, который они высасывают из клеток флоэмы или эпидермиса. Также вирусы могут передаваться потомству через семена и споры.Вирусные РНК или ДНК, попав в клетку-хозяина, начинают самовоспроизводиться (удваиваться). Вирус инактивирует ДНК хозяина, а ферменты совсем расщепляют ее. Затем по программе и-РНК вируса на рибосомах клетки синтезируются специфические вирусные белки, после чего осуществляется процесс самосборки новых вирусных частиц (нуклеиновые кислоты одеваются белковой оболочкой). Таким образом, вирус становится внутриклеточным паразитом на генетическом уровне. После размножения новое поколение вирионов (до 1000) выходит из клетки, разрушая ее (иногда не разрушая) и заражает другие (здоровые) клетки. Вирусная ДНК может также встраиваться в геном клетки-хозяина и размножаться дальше как составная часть хромосомы.
Ученые считают, что вирусы возникли около 3 млрд. лет назад из нуклеиновых кислот организмов (прокариотов) в результате выделения из генома свободных фрагментов, которые приобрели способность синтезировать белковую оболочку и делится (удваиваться, реплицироваться) внутри клеток. Высказывается мнение, что новые типы вирусов и сейчас образуются из генома бактерий и эукариот (ядра, пластид, митохондрий).
В природе вирусы имеют большое значение, так как они распространены повсеместно и поражают все группы живых организмов, часто вызывая различные заболевания.
Известно более 1000 заболеваний растений, вызванных вирусами (РНК-содержащие). Наиболее распространены различные некрозы (участки мертвой ткани), мозаики (пятна, крапинки, полосы на органах растений), при которых повреждаются ткани паренхимы, уменьшается количество хлоропластов, разрушается флоэма и т.д.; наблюдается морщинистость или карликовость листьев. Вирусы вызывают задержку роста растений, что приводит к снижению урожаев.
ВЖМТ – вирус желтой мозаики турнепса, ВТМ – вирус табачной мозаики, ВККТ –вирус карликовой кустистости томатов.
Появление полосок на цветках некоторых сортов тюльпанов (пестрые) также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт.
У животных вирусы (ДНК- и РНК-содержащие) вызывают такие заболевания, как: ящур (у крупного рогатого скота), бешенство (у собак, лисиц, волков), миксоматоз (у крыс), саркома, лейкоз и чума (у кур) и т.д. Очень часто заражаются этими болезнями и люди (при контактах с зараженными животными).
У человека вирусы вызывают такие заболевания, как: оспа (вирус натуральной оспы), свинка (парамиксовирус), грипп (миксовирус), респираторные заболевания (ОРЗ; риновирусы РНК-), инфекционный гепатит, полиомиелит (детский паралич; пикорнавирус), бешенство, герпес, СПИД (вирус иммунодефицита человека – ВИЧ).
Грипп – единственное инфекционное заболевание, которое проявляется в виде периодических глобальных эпидемий, опасных для жизни человека. Инфекционные свойства вируса гриппа (поражает слизистые оболочки дыхательных путей), как и других вирусов, зависят от специфических белков вирусной оболочки, которые постоянно изменяются в результате рекомбинаций или мутаций. Поэтому новые штаммы вируса гриппа вызывают новые эпидемии, так как у человека не выработался пока к ним иммунитет.
Так, зимой 1968/69 г. в США было зарегистрировано 50 млн. случаев гонконгского гриппа, при этом 70 000 человек погибло. Эпидемия 1918/19 г. охватила весь земной шар, проходила в виде трех волн и унесла 20 млн. человеческих жизней.
Вирусные заболевания с трудом поддаются лечению, поскольку вирусы не чувствительны к антибиотикам. К счастью, во многих случаях иммунная система ограничивает дальнейшее распространение инфекции.
Многочисленные вирусные заболевания человека и животных возможно предупредить путем иммунизации – проведения профилактических прививок, которые позволяют вырабатывать иммунитет против вирусов.
Человеком вирусы широко используются в микробиологических исследованиях (биотехнология, генная инженерия). Возможно использование вирусов для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур.
В США с хлопковой совкой эффективно борются с помощью вируса. Данный метод борьбы практически безвреден – вирус, как правило, видоспецифичен (т.е. поражает только определенный вид организма).
Также установлено, что, например, вирус некротической мозаики риса подавляет рост риса. А вот другие растения, например, джут (источник грубых волокон для мешков и канатов), лучше растут, когда поражены этим вирусом, чем в здоровом состоянии. Этот феномен ученые пока объяснить не могут.
Бактериофаги поражают бактерии (проникают внутрь и активно их разрушают), в том числе и болезнетворные. Поэтому возможно их использование для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, для борьбы с болезнетворными бактериями: чумой, брюшным тифом, холерой и др.
studfiles.net
Вирусы растений и животных и особенности их взаимодействия с клетками.
Биология 
Вирусы растений и животных и особенности их взаимодействия с клетками.
просмотров - 325
Морфологическая классификация бактериальных вирусов
В основу классификации положены антигенная структура, морфология фагов, спектр действия, химический состав и др. Большинство фагов относится к ДНК-содержащим вирусам с нуклео-капсидом, организованным по принципу смешанной симметрии. По спектру действия выделяют типовые фаги (Т-фаги), лизирующие бактерии отдельных типов внутри вида, моновалентные фаги, лизирующие бактерии одного вида, и поливалентные фаги, лизирующие бактерии нескольких видов. Бактериофаги устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям. Большинство из них без вреда переносит высокие температуры (50-70 °С), действие дезинфектаитов (за исключением кислот и формалина), прямой солнечный свет и УФ-облучение в низких дозах. Бактериофаги проявляют иммуногенные свойства, вызывая синтез специфических AT.
Типы бактериофагов:
Учитывая зависимость отвзаимодействия капсида с НК частицы вирусов бывают подразделены на несколько типов симметрии:
1). Кубический тип симметрии.
Кубические капсиды представляют собой косайдеры обладающий примерно 20-ю треугольными поверхностями и 12 вершинами. Οʜᴎ формируют напоминающую сферическое образование структуру, но на самом деле это многогранник. В ряде случаев к вершинам таких косаэдрических многогранников прикрепляются особые липопротеиновые образования именуемые шипами. Роль этих шипов предположительно сводится к взаимодействию вирионов или вирусных частиц с соответствующими участками чувствительных к ним клеток хозяев.
2). Спиральный тип симметрии. Спиральные капсиды устроены несколько проще. Т е капсомеры составляющие капсид покрывают спиральную НК и формируют тоже достаточно стабильную белковую оболочку этих вирусов. И при использовании высокоразрешающих электронных микроскопов и соответствующих методов приготовления препарата можно видеть спирализованные структуры на вирусах.
3). Смешанный или сложный тип симметрии. Как правило, такой тип симметрии выявляется главным образом среди бактериальных вирусов. И классическими примерами служат те фаги, кишечной палочки или умеренные фаги. Это сложные образования, имеющие головку с внутренним нуклеиновым содержимым, различного рода придатки, хвостовой отросток, разной степени сложности устройства. И каждый компонент таких частиц наделён определённой фунцкией, реализующейся в процессе взаимодействия вируса с клеткой. Иными словами сложный тип симметрии представляет собой сочетание кубической симметрии, головка - ϶ᴛᴏ многогранник косайдер и палочковидные образования - ϶ᴛᴏ хвостовые отростки. Хотя среди вирусов бактерий существуют тоже довольно просто организованные вирионы которые являются примитивными нуклеокапсидами, сферической или кубической формы. Наиболее сложно устроенными являются вирусы бактерий, по сравнению с вирусами растений и вирусами животных.
И в качестве демонстрации различных морфологических форм вирионов бывают представлены схемы предложенные: Анной Сергеевной Тихоменко. Группы:
• К типу I бактериофагов относят ДНК-содержащие нитевидные фаги, лизирующие бактерии, содержащие F-плазмиды.
• Фаги типа II представлены головкой и рудиментом хвоста. Геном большинства из них образован молекулой РНК и лишь у фага jc-174(или более) — однонитевой ДНК. Относительно этих фагов полагают, что белки определённых вершин могут выполнять функцию адсорбционного рецептора. НЕ все вершины могут выполнять эту функцию.
• Бактериофаги типа III имеют короткий хвост (к примеру, Т-фаги 3 и 7). имеющие аналог отростка, который служит для прикрепления фаговых частиц к клетке, другие фаги содержат очень короткий отросток с базальной пластинкой и в ряде случаев с короткими нитями.
• К типу IV относят фаги с несокращаюшимся хвостом и двухнитевой ДНК (к примеру, Т-фаги 1 и 5 и λ) длинные несократимые отростки.
• Фаги типа V имеют ДНК-геном, сокращающийся чехол хвоста͵ который заканчивается базальной пластиной (к примеру, Т-фаги 2 или 4).
(лекция 2 ил 4-5) ил 5 по Бредли «То же самое, только наоборот»
Вирусы растений открыты давно, но их сложно изучать. Οʜᴎ во многом похожи на вирусы бактерий и животных. Их сложно культивировать и очищать. Некоторые вирусы (к примеру ВТМ) можно культивировать на протопластах, однако многие вирусы крайне важно инокулировать в целые растения или ткани. Многие вирусы растений требуют насекомых-переносчиков, некоторые могут расти на монослое клеток насекомых.
Вирусные заболевания растений можно классифицировать по симптомам.
- мозаичные заболевания вызывают неравномерную окраску листьев, желтые пятна, некротические участки. Иногда такие симпомы видны на лепестках (пестролепестковость тюльпана)
- ряд вирусов вызывает закручивание и пожелтение листьев. Карликовость листьев или излишнее разветвление.
- раневые опухоли – на корнях и стеблях
- болезни увядания могут привести к гибели растения.
Морфология вириона.
Многие из них представляют собой длинные узкие спирали, по длине сравнимы с кишечной палочкой. Клостервирус (beet yellow – желтизна свеклы???) 1,3 мкм в длину, 10 нм в диаметре, не виден в световом микроскопе. В основном капсид вирусов растений состоит из одного типа белка. Не обнаружено специальных белков прикрепления
Капсид м.б. гибким или жестким палочковидным (спиральный тип симметрии). У других – икосаэдрический или модифицированный (желтая мозаика турнепса)
Геном большинства ВР – одно или двуцепочечная РНК. При этом геном каулмовируса – дцДНК, геминивируса – оцДНК.
Каулмовирус вызывает мозаику цветной капусты, это параретровирус, генерирует мРНК, которая переводится в дцДНК при помощи обратной транскриптазы.
Геминивирус имеет +нить ДНК и для синтеза второй цепи использует клеточные ферменты. –цепь продуцирует много +цепей по механизму катящегося кольца. Затем +цепи инкапсулируются в вирион.
Репродукция ВР.
ВТМ.
Многие растения содержат РНК-зависимую РНК-полимеразу. Возможно, данный фермент принимает участие в репликации вирусного генома. При этом геномы некоторых вирусов (желтая мозаика турнепса, мозаика вигны) используют вирус-специфическую репликазу.
Возможно, ВТМ тоже реплицируется вирусной репликазой, но нету ясного свидетельства этому. Есть 4 белка ВТМ, один из них – белок капсида. Хотя геном ВТМ это +РНК и может служить иРНК, образование мРНК – сложный процесс.
После синтеза белка оболочки и геномной РНК они спонтанно собираются в вирионы ВТМ. Протомеры формируют диски из двух слоев протомеров. Образование капсида начинается со специального сайта сборки на РНК вблизи от 3’конца. Капсид растет при добавлении дисков протомеров. По мере удлинения палочки капсида РНК проникает в канал в его центре и образует петлю на растущем конце. Внутри капсида РНК находится виде спирали.
Репродукция внутри растения зависит от способности вируса передвигаться по растению. Вирусы могут передвигаться по сосудам на большие расстояние, обычно они двигаются по флоэме. Распространение вирусов не по сосудистым тканям затруднено из-за жестких клеточных стенок. ВТМ распространяется медленно, примерно 1мм/день или медленней. Он двигается от клетки к клетке через плазмодесмы. Для перемещения между клетками требуется специальный «двигательный белок». Он накапливается в плазмодесмах, однако механизм его действия неизвестен. В норме плазмодесмы меньше по диаметру, чем вирион. Двигательные белки расширяют поры и позволяют вирионам проходить через плазмодесмы.
ВР часто продуцируют микроскопические внутриклеточные включения, обычно состоящие из агрегатов вирионов. К примеру ВТМ формирует гексагональные кристаллы из вирионов ВТМ. Хлоропласты часто дегенерируют, а синтез новых хлоропластов ингибирован.
Сложность ВР: крайне важно пройти через барьеры растит. клетки. ВР распространяются ветром или переносчиками: насекомыми и нематодами (кольцевая пятнистость табака)
Насекомые могут распространять ВР несколькими способами. Могут просто прямо переносить вирус на ротовых частях. Могут храниться в передней кишке тлей, могут репродуцироваться на растениях.
. Насекомые: тли, цикады, белокрылки – Aleurodidae, и др. (mealy bug). Вирусы заражают ротовые части этих насекомых пока они питаются и переносятся на следующее растение тоже при еде, так как насекомые проникают в клетку растения чтобы сосать сок. Некоторые ВР хранятся в передней кишке тлей и проникают в растение при срыгивании. ВР также могут проникать через разломы или ссадины на поверхностях растений.
Прививки тоже могут способствовать заражению.
Вирусы могут распространяться через зараженные семена, клубни, пыльцу. Вирус некроза табака передается через паразитические грибы.
Некоторые ВР могут размножаться и в растениях и в насекомых-переносчиках. Болезнь раневых опухолей растенийразмножается в тканях цикад перед тем, как попасть в слюнные железы. Затем вирус переносится с укусом насекомого.
РНК-вирусы, размножающиеся и в растениях и в насекомых, репродуцируют геном при помощи РНК-зависимой репликазы, которая переносится в вирионе.
Тосповирус (вирус бронзовости томата) и рабдовирус (пожелтение салата-латука) также могут поражать насекомых-переносчиков.
Растение, в большинстве случаев, вступает в контакты с вирусами при следующих ситуациях: когда имеет место травматическое изменение в тканях растения (под действием ветра, насекомыми, прививки). У вирусов растений не существует специальных приспособлений для преодоления барьеров механических, которым является клеточная стенка. У бактериофагов, вы знаете, у сложно организованных имеются специфические приспособления для преодоления ригидного компонента клеточной стенки, для проникновения компонентов вирусной частицы. У вирусов растений таких приспособлений нет, и в связи с этим проникать в клетки они могут только в результате повреждения механических барьеров, поверхностных структур этих клеток.
Что касается вирусов животных, то там проще. Клетки животных не имеют никаких поверхностных структур, и в связи с этим вирусы животных довольно легко проникают внутрь клетки, при наличии соответствующих комплементарных зон для взаимодействия вирусной частицы с поверхностью клетки живого организма.
Вирусы животных проникают в клетку, как полагают, за счёт разных механизмов. Вирусы животных имеющие оболочки, содержащие липидные компоненты, которые оказываются в составе вириона при высвобождении из клетки путём почкования. Такие вирусы имеющие оболочки, проникают в клетку хозяина, за счёт слияния поверхностных оболочечных структур с мембраной клетки, в результате такого слияния, в клетку высвобождается нуклеокапсид вируса, который под действием ферментов клетки, подвергается депротеинизации, ᴛ.ᴇ. вирус раздевается в клетке, в последующим, в зависимости от того где начинаются первые стадии репродукции, если в ядре, то он должен посредствам каких-то механизмов транслоцироваться в ядро, эти механизмы изучены тоже не достаточно чётко. В случае если вирус начинает репродуцироваться в ЦП то для этого есть другие механизмы обеспечивающие его.
Второй способ проникновения вирусов животных внутрь клетки, связан с проникновением за счёт эндоцитоза, опосредованного рецепторами. Вирусные адсорбционные сайты, взаимодействуют с опред. рецепторами на клеточной мембране клетки хозяина и после взаимодействия вирус попадает вместе с рецептором внутрь клетки, и оказывается в мембранной везикуле, ᴛ.ᴇ. вирусная частица, которая находится в везикуле ограниченной клеточной мембраной. В данном случае, высвобождение вирусной нуклеиновой кислоты, для того чтобы она могла реализовать заключённую в ней информацию, требует высвобождения из везикула в ЦП, и с последующей депротинизицией капсида. Это осуществляется в результате слияния везикулы, которая содержит вирус с эндосомами клетки, и в таких сливных структурах имеет место снижение pH до 5 или 6, что приводит к конформационным изменениям белковых структур вируса, и высвобождение его нуклеиновой кислоты во внешнюю среду, тобишь в ЦП клетки.
В ряде случаев при заражении вирусами растений определённую роль играют переносчики этих вирусов, некие векторы - насекомые, которые питаются растениями, и в организме которых вегетируют эти вирусы, и из организма насекомых они попадают в разрушенные клетки растений.
Примерно такая ситуация была обнаружена и в случае с вирусами животных, есть класс вирусов – арбовирусы, которые вызывают ряд заболеваний животных, и которые поддерживаются в природе в определённых организмах, и уже от этих организмов передаются другим организмам, в том числе и человеку. По началу полагали что человек является хозяином этих вирусов, а особые насекомые АРТРОПОДЫ, питаясь человеческой кровью, переносят эти вирусы от одного человека к другому, но оказалось что это далеко не так, что данные арбовирусы попадая в организм человека дальше не распространяются, человек является тупиковым объектом, а естественным резервуаром этих вирусов являются грызуны, обезьяны и некоторые птички, в том числе и голуби. Так вот эти арбовирусы, репродуцируются и только после этого могут заражать других животных, сразу если артроподы нажрались кроликов или грызуна, они не могут сразу инфицировать человека, пока арбовируы не пройдут цикл репродукции в организме этих переносчиков.
oplib.ru
МОУ СОШ «Эврика — развитие»Реферат по биологиина тему:Вирусы Выполнил: Ученик 6 класса Шарабуров Иван Томск 2008 ВирусыС Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль. Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры. Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами. Открытие вирусов Царство вирусов открыто относительно недавно: 100 лет – это детский возраст по сравнению с математикой, 100 лет – много по сравнению с генной инженерией. У науки нет возраста: наука, подобно людям, имеет юность, наука никогда не бывает старой. В 1892 году, русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей болезни табака – (табачной мозаики), который проходил через бактериальные фильтры. Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура (болезни домашнего скота) также проходят, через бактериальные фильтры. А в 1917 году Ф.д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти три события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни. Вирусы хотя очень малы, их невозможно увидеть, являются объектом изучения наук:
Для медика вирусы – наиболее частые возбудители инфекционных болезней: гриппа, кори, оспы, тропических лихорадок. Для патолога вирусы – этиологические агенты (причина) рака и лейкозов, наиболее частых и опасных патологических процессов. Для ветеринарного работника вирусы – виновники эпизоотий (массовых заболеваний) ящура, птичьей чумы, инфекционной анемии и других болезней, поражающих сельскохозяйственных животных. Для агронома вирусы – возбудители пятнистой полосатости пшеницы, табачной мозаики, желтой карликовости картофеля и других болезней сельскохозяйственных растений. Для цветовода вирусы – факторы, вызывающие появление изумительных расцветок тюльпанов. Для медицинского микробиолога вирусы – агенты, вызывающие появление токсических (ядовитых) разновидностей дифтерийных или других бактерий, или факторы, способствующие развитию бактерий, устойчивых к антибиотикам. Для промышленного микробиолога вирусы – вредители бактерий, продуцентов, антибиотиков и ферментов. Для паразитолога вирусы – наиболее чистые и наиболее опасные паразиты всего живого мира: от бактерий до цветкового растения, от инфузории до человека. Для генетика вирусы – переносчики генетической информации. Для дарвиниста вирусы – важные факторы эволюции органического мира. Для эколога вирусы – факторы, участвующие в формировании сопряженных систем органического мира. Для биолога вирусы – наиболее простые формы жизни, обладающие всеми основными её проявлениями. Для философа вирусы – ярчайшая иллюстрация диалектики природы, пробный камень для шлифовки таких понятий, как живое и неживое, часть и целое, форма и функция. Три главных обстоятельства обусловили развитие современной вирусологии, сделав её своеобразной точкой (или почкой) роста медико-биологических наук. Вирусы возбудители важнейших болезней человека, сельскохозяйственных животных и растений, и значение их всё время возрастает по мере снижения заболеваемости бактериальными, протозойными и грибковыми болезнями. Ныне признаётся, что вирусы являются возбудителями рака, лейкозов и других злокачественных опухолей. Поэтому решение проблем онкологии теперь зависит от познания природы возбудителей рака и механизмов канцерогенных (опухолеродных) превращений нормальных клеток. Вирусы – это простейшие формы жизни, обладающими основными её проявлениями, своего рода абстракция жизни, и поэтому служат наиболее благодарным объектом биологии вообще и молекулярной биологии в особенности. Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы своеобразные «индикаторы жизни». Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что «на совести» больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по микромиру – бактерий, то станет ясно, сто борьба с вирусами – одна из первоочередных задач. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками, необходимо детально изучить их свойства. Гипотезы происхождения вирусов Были выдвинуты три основные гипотезы: С Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. 0бсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы. Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах —двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п. Третья гипотеза 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды - примером вторых.Вирусы и эволюция
У вирусов есть своя, очень длинная эволюционная история, восходящая к истокам возникновения одноклеточных организмов. Так, некоторые вирусные системы репарации, которые обеспечивают вырезание неправильных оснований из ДНК и ликвидацию повреждений, возникших под действием радикалов кислорода, и т.д., есть только у отдельных вирусов и существуют в неизменном виде миллиарды лет. Тем не менее большинство специалистов в области эволюционной биологии считают вирусы неживыми объектами и не принимают их во внимание при исследовании эволюционных процессов. Они полагают также, что вирусные гены ранее принадлежали хозяйским клеткам и как-то "улизнули" от них, а затем приобрели белковую оболочку. Таким образом, вирус - это "сбежавшие" хозяйские гены, превратившиеся в паразитов. При таком взгляде на проблему не удивительно, что возможный вклад вирусов в происхождение видов и поддержание их разнообразия остался вне поля зрения ученых. (И в самом деле, из 1205 страниц "Энциклопедии эволюции", очередной том которой вышел в 2002 г., вирусам посвящены всего четыре страницы.) Исследователи не отрицают, что вирусы играли какую-то роль в эволюции. Но, считая их неживой материей, они ставят их в один ряд с такими факторами, как климатические условия. Такой фактор воздействовал на организмы, которые обладали изменяющимися, генетически детерминируемыми признаками, извне. Организмы, более стойкие к этому влиянию, успешно выживали, размножались и передавали свои гены следующим поколениям. Однако в действительности вирусы воздействовали на генетический материал живых организмов не опосредованно, а самым что ни на есть прямым образом - они обменивались с ним своими ДНК и РНК, т.е. были игроками на биологическом поле. Большим сюрпризом для врачей и биологов-эволюционистов стало то, что большая часть вирусов оказалась вполне безобидными созданиями, не связанными ни с какими болезнями. Они спокойно дремлют внутри клеток-хозяев или используют их аппарат для своего неспешного воспроизведения без всякого ущерба для клетки. У таких вирусов есть масса ухищрений, позволяющих им избежать недремлющего ока иммунной системы клетки - для каждого этапа иммунного ответа у них заготовлен ген, который этот этап контролирует или видоизменяет в свою пользу. Более того, в процессе совместного проживания клетки и вируса вирусный геном (ДНК или РНК) "колонизирует" геном хозяйской клетки, снабжая его все новыми и новыми генами, которые в итоге становятся неотъемлемой частью генома данного вида организмов. Вирусы оказывают более быстрое и прямое действие на живые организмы, чем внешние факторы, которые осуществляют отбор генетических вариантов. Многочисленность популяций вирусов вкупе с их высокой скоростью репликации и высокой частотой мутаций превращает их в основной источник генетических инноваций, постоянно создающий новые гены. Какой-нибудь уникальный ген вирусного происхождения, путешествуя, переходит от одного организма к другому и вносит вклад в эволюционный процесс.
Вирусы и жизнь
Однако только ли беду и болезни способны нести вирусы? Нет, всё обстоит гораздо сложнее. Они одновременно являются заметным фактором эволюции органического мира. Образующиеся в процессе внутриклеточного размножения вирионы иногда «прихватывают» кусочки генетического материала клетки-хозяина. Учёным известно немало вирусов, инфицирующих организмы разных видов, например человека и какого-либо животного. Так, одинаковые вирусы были обнаружены в геномах мыши, крысы, кошки, свиньи и человека. В норме организмы разных видов не скрещиваются между собой, т. е. между ними не происходит обмена генетической информацией. А вирусы это делать способны. Захватив кусочек чужого генома, они несут его новому хозяину, организм которого в результате такого «подарка» может приобрести новые, иногда полезные свойства. Вирусы, встраивающиеся в геном клетки, могут своим воздействием «разбудить» молчавшие до этого гены клетки-хозяина и этим также вызвать изменение её свойств. Изменяя других, вирусы умеют изменяться сами. И не только в результате мутаций, но и за счёт прямого обмена фрагментами нуклеиновых кислот между вирусами разных видов. Так, в частности, возникают новые разновидности вируса гриппа. Правда, в результате такого обмена нередко получаются вирусы, вызывающие более тяжёлую форму заболевания, чем исходные. Использованная литература:
|
уществует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа. 
огласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, до клеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.
ирусы, занимающие промежуточное положение между живым и неживым, проявляют неожиданные свойства. Вот одно из них. Обычно вирусы реплицируются только в живых клетках, но способны расти и в погибших клетках, а иногда даже возвращают последних к жизни. Как ни удивительно, но некоторые вирусы, будучи разрушенными, могут возродиться к "жизни взаймы". 
referat.znate.ru
Доклад - Вирусы - Биология
П Л А Н
стр. | ||
1. | Открытие ……………………………………………….. | 2 |
2. | Свойства ………………………………………………… | 2 |
3. | Жизненный цикл бактериофага …………………….. | 4 |
4. | Жизненные циклы вирусов ………………………….. | 4 |
5. | Эволюционное происхождение вирусов ……………. | 5 |
6. | Вирусы как возбудители заболеваний ……………… | 6 |
7. | Способы передачи вирусных болезней ……………... | 6 |
8. | Использованная литература …………………………. | 8 |
1. Открытие
В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк (Beijerink) придумал новое слово вирус (от латинского слова, означающего «яд»), чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.
2. СВОЙСТВА
Размеры
Вирусы – это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 мм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.
Часто задают вопрос: «А являются ли вирусы живыми?» Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живым и неживым. И это лишний раз напоминает нам, что существует непрерывный спектр все возрастающей сложности, который начинается с простых молекул и кончается сложнейшими замкнутыми системами клеток.
Поведение
Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки, поэтому они являются облигатными паразитами. Обычно они вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они «выключают» (инактивируют) хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду синтезировать новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде инертных частиц.
Строение
Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.
Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся субъединиц – капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить информацию об их строении как с помощью кристаллографических методов, основанных на применении рентгеновских лучей, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка характерна и для многих других биологических структур, она имеет фундаментальное значение в биологических явлениях.
Спиральная симметрия. Лучшей иллюстрацией спиральной симметрии может служить вирус табачной мозаики (ВТМ), содержащий РНК. 2130 одинаковых белковых субъединиц составляют вместе с РНК единую целостную структуру – нуклеокапсид. У некоторых вирусов, например у вирусов свинки и гриппа, нуклеокапсид окружен оболочкой.
Бактериофаги. Вирусы, которые нападают на бактерий, образуют группу так называемых бактериофагов. У некоторых бактериофагов имеется явно выраженная икосаэдрическая головка, а хвост обладает спиральной симметрией.
Сложные вирусы. Некоторые вирусы, например, рабдовирусы и вирусы оспы, имеют сложное строение.
3. Жизненный цикл бактериофага
4. Жизненные циклы вирусов
Жизненные циклы большинства вирусов, вероятно, схожи. А вот в клетку они, по-видимому, проникают по-разному, поскольку в отличие от вирусов животных бактериальным и растительным вирусам приходится проникать еще и через клеточную стенку. Проникновение в клетку не всегда происходит путем инъекции, и не всегда белковая оболочка вируса остается на внешней поверхности клетки.
Попав внутрь клетки-хозяина, некоторые фаги не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина. Здесь эта нуклеиновая кислота может оставаться в течение нескольких поколений, реплицируясь вместе с собственной ДНК хозяина. Такие фаги известны под названием умеренных фагов, а бактерии, в которых они затаились, называются лизогенными. Это означает, что бактерия потенциально может лизироваться, но лизиса клеток не наблюдается до тех пор, пока фаг не возобновит свою деятельность. Такой неактивный фаг называется профагом или провирусом.
5. ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ
Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом подразумевается, что такая ДНК реплицируется с использованием (паразитическим) структур этой или других клеток. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать как примитивных клеточных организмов.
О том, насколько обычны такие «побеги», судить достаточно трудно, но кажется вполне вероятным, что дальнейшие успехи генетики позволят нам выявить и другие варианты паразитических нуклеиновых кислот.
6. ВИРУСЫ КАК ВОЗБУДИТЕЛЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Вирусы всегда являются паразитами и поэтому вызывают у своих хозяев определенные симптомы того или иного вида заболевания. К серьезным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти заболевания вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса (ВЖМТ), табачной мозаики (ВТМ), карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов. Появление полосок на некоторых сортах тюльпанов также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.
7. Способы передачи вирусных болезней
Капельная инфекция
Капельная инфекция – самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции – правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.
Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы или туберкулезная палочка, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен.
Контагиозная передача
(при непосредственном физическом контакте)
В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес – «лихорадка» на губах.
Некоторые наиболее известные вирусные заболевания человека | ||||
Название болезни | Возбудитель | Поражаемые области тела | Способ распространения | Тип вакцинации |
Грипп | Миксовирус одного их трех типов – А, В и С – с различной степенью вирулентности | Дыхательные пути: эпителий, выстилающий трахеи и бронхи. | Капельная инфекция | Убитый вирус: штамм убитого вируса должен соответствовать штамму вируса, вызывающего заболевание |
Простуда | Самые разные вирусы, чаще всего риновирусы (РНК – содержащие вирусы) | Дыхательные пути: обычно только верхние | Капельная инфекция | Живой или инактивированный вирус вводится путем внутримышечной инъекции; вакцинация не очень эффективна, так как существует множество самых разных штаммов риновирусов |
Оспа | Вирус натуральной оспы (ДНК – содержащий вирус), один из вирусов оспы | Дыхательные пути, затем — кожа | Капельная инфекция (возможна контагиозная передача через раны на коже). | Живой ослабленный (аттенуированный) вирус вносят в царапину на коже; сейчас не применяется. |
Свинка (эпидеми-ческий паратит) | Парамиксовирус (РНК – содержащий вирус) | Дыхательные пути, затем генерализованная инфекция по всему телу через кровь; особенно поражаются слюнные железы, а у взрослых мужчин также и семенники | Капельная инфекция (или контагиозная передача через рот с заразной слюной) | Живой аттенуированный вирус |
Корь | Парамиксовирус (РНК – содержащий вирус) | Дыхательные пути (от ротовой полости до бронхов), затем переходит на кожу и кишечник | Капельная инфекция | Живой аттенуированный вирус |
Коревая краснуха (краснуха) | Вирус краснухи | Дыхательные пути, шейные лимфатические узлы, глаза и кожа | Капельная инфекция | Живой аттенуированный вирус |
Полиомиелит (детский паралич) | Вирус полиомиелита (пикорнавирус; РНК – содержащий вирус, известно три штамма) | Глотка и кишечник, затем кровь; иногда двигательные нейроны спинного мозга, тогда может наступить паралич | Капельная инфекция или через человеческие испражнения | Живой аттенуированный вирус вводится перорально, обычно на кусочке сахара |
Желтая лихорадка | Арбовирус, т.е. вирус, переносимый членистоногими (РНК – содержащий вирус) | Выстилка кровеносных сосудов и печень | Переносчики – членистоногие, например клещи, комары | Живой аттенуированный вирус (очень важно также контролировать численность возможных переносчиков) |
8. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах
том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера
Издательство «Мир». Москва, 1996 г.
www.ronl.ru
Вирусы животных, растений и бактерий
Поскольку вирусы обнаружены в клетках организмов разных систематических групп, мы рассмотрим здесь вирусы человека, животных (млекопитающих), растений и бактерий раздельно.
Вирусы человека и животных являются наиболее изученными по сравнению с вирусами другого происхождения. Они вызывают болезни, многие из которых характеризуются большей тяжестью лечения и высокой смертностью. Наиболее известными вирусными болезнями человека являются грипп, полиомиелит, бешенство, оспа, клещевой энцефалит и другие, а домашних животных — бешенство, ящур, чума, оспа, энцефаломиелит и др., отдельные из которых являются повальными болезнями.
Морфология вирусов человека и животных довольно разнообразна, но в общем они являются овальными образованиями, диаметр которых составляет несколько десятков нанометров (рис. 40).
Как уже отмечено, репродукция вирусов происходит только в живых клетках, т. е. синтез как вирусного генома (нуклеиновой кислоты), так и белков капсида происходит только в клетках. В клетках осуществляется также и сборка из вирусной нуклеиновой кислоты и белков новых инфекционных вирусных частиц.
Вирусная инфекция человека (животных) начинается с того, что инфицирующий вирус связывается с цитоплазматической мембраной клеток, после чего в результате эндоцитоза проникает внутрь клеток. Внутри клеток вирусные частицы оказываются или в ядре или в цитозоле, где их нуклеиновая кислота освобождается от капсида. Например, ДНК вируса герпеса человека освобождается от капсида в ядре. Там же происходит и сборка новых нуклеокапси-дов, после чего они покидают клетку. Напротив, РНК некоторых РНК-содержащих вирусов освобождается от капсида в цитозоле, после чего она транслируется на рибосомах клетки-хозяина с образованием кодируемой вирусом РНК-полимеразы. Последняя синтезирует РНК, отдельные из копий которой выполняют роль мРНК, транслируемой в мембранные и капсидные белки. Сборка вирусных частиц идет затем на плазматической мембране, после чего они покидают клетку.
Выход вирусных частиц из клеток характеризуется особенностями, определяемыми видом вирусов. Вновь образованные вирусные частицы могут выходить из клеток наружу постепенно. В этом случае структура клеток не нарушается, в них продолжается синтез новых вирусных частиц. Однако после инфекции клеток генетический материал вирусов может включаться в их геном и находиться там неопределенно долгое время в активном состоянии. В данном случае вирус ведет себя по типу так называемой латентной (скрытой) инфекции. Дальнейшее развитие латентных вирусов может наступить в результате какого-либо воздействия, после которого вирусы освобождаются из клеток с лизисом их или без лизиса.
Помимо способности вызывать инфекционные болезни человека и животных, отдельные виды вирусов обладают свойством индуцировать образование опухолей. Таким свойством обладают как ДНК-содержащие, так и РНК-содержащие вирусы (ретровирусы). Вирусы, способные вызывать опухоли, получили название опухо-леродных или онкогенных вирусов, а процесс изменения клеток и превращение их в раковые называют вирусной неопластической трансформацией.
В случае ДНК-содержащих вирусов человека и животных их свойство вызывать опухоли зависит от отношения вирусной ДНК к хромосомам клетки. Вирусная ДНК может оставаться подобно ллазмидам в клетке в автономном состоянии, реплицируясь вместе с клеточными хромосомами. При этом регуляция деления клеток не нарушается. Однако вирусная ДНК может включиться в одну или несколько хромосом клетки-хозяина. При таком исходе деление клеток становится нерегулируемым. Другими словами, инфицированные ДНК-содержащим вирусом клетки превращаются в раковые. Примером онкогенных ДНК-содержащих вирусов является вирус SV40, выделенный много лет назад из клеток обезьян. Онкогенное действие этих вирусов зависит от того, что отдельные вирусные гены действуют как онкогены, активизируя клеточную ДНК и побуждая клетки к вступлению в 8-фазу с последующим неконтролируемым делением. РНК-содержащие вирусы из-за включения их РНК в одну или несколько хромосом клетки-хозяина также обладают онкогенным действием. В геноме этих вирусов также есть онкогены, однако они существенно отличаются от онкогенов ДНК-содержащих вирусов тем, что в геноме клеток-хозяев присутствуют их гомологи в виде протоонкогенов. Когда РНК-содержащие вирусы инфицируют клетки, они «захватывают» в свой геном протоонкогены, которые представляют собой последовательности ДНК, контролирующие синтез белков (киназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и др.), участвующих в регуляции клеточного деления. Однако известно, что существуют и другие способы превращения клеточных протоонкогенов в вирусные онкогены.
К настоящему времени установлено очень большое количество протоонкогенов. Примерами онкогенных РНК-содержащих вирусов являются вирус саркомы кур Рауса, а также вирусы сарком птиц, мышей, кошек, обезьян и других животных (табл. 1).
Данные об онкогенных вирусах имеют огромное значение не только для понимания многообразия жизни, но и для поисков эффективных путей лечения и профилактики злокачественных новообразований у человека и животных.
Наконец, как уже отмечено ВИЧ или HIV (Human immunodeficiency virus) способен вызвать СПИД или AIDS (acquired immunodeficiency syndrom), который в конечном итоге смертелен для человека. В отличие от других ретровирусов, ВИЧ в своем геноме содержит пять дополнительных открытых рамок чтения, которые кодируют белки, активирующие или репрессирующие вирусный белковый синтез и, возможно, другие функции. Летальный эффект этого вируса связан с тем, что, убивая специализированные хелперные клетки СДЧ (клетки Т), он повреждает иммунную систему человека, т. к. без этих клеток В-клетки не могут размножаться в ответ на поступление в организм нового антигена (см. § 96). Механизм инфицирующего и летального воздействия ВИЧ на клетки СДЧ в общем виде состоит в том, что при инфицировании клеток его капсидный белок связывается с трансмембранным клеточным белком, после чего вирусный капсид сливается с мембраной клетки, а вслед за этим вирусная РНК освобождается в клетку, где она после конверсии в двухцепочечную ДНК, включается в хромосому в качестве провируса. Белок, синтезируемый под контролем про-вируса, позволяет инфицированным Т-клеткам сливаться с неинфицированными Т-клетками, что ведет к гибели всех этих клеток. Следовательно, человек умирает от неспособности защититься иммунологически от тех инфекций, которые сами по себе не являются смертельными.
Таблица 1
Похожие статьи:
poznayka.org
Помогите написать сообщение на тему "Вирусы растений" по биологии
Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.
Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.
Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами. Открытие вирусов
Царство вирусов открыто относительно недавно: 100 лет это детский возраст по сравнению с математикой, 100 лет много по сравнению с генной инженерией. У науки нет возраста: наука, подобно людям, имеет юность, наука никогда не бывает старой.
В 1892 году, русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей болезни табака (табачной мозаики), который проходил через бактериальные фильтры.
Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура (болезни домашнего скота) также проходят, через бактериальные фильтры. А в 1917 году Ф. дЭррель открыл бактериофаг вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.
Эти три события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.
Вирусы хотя очень малы, их невозможно увидеть, являются объектом изучения наук:
4u-pro.ru
