Признаки растений животных и грибов: Какие признаки грибов объединяют их с растениями и роднят с животными

укажи признаки и растений и животных у грибов

даяна149
даяна149

• 
  20.04.2017
  

• Биология

• 5 — 9 классы

ответ дан • проверенный экспертом

Dangerouswomann1
Dangerouswomann1

1)растения имеют пластиды (хлоропласты лейкопласты и хромопласты)

растения не двигаются

растут в течении всей жизни

в клетках есть большие вакуоли

и клеточная оболочка толстая, целлюлоза.

афтотрофное питание.

2) грибы. гетеротрофных путь питания, хитиновый покров,грибы похожи и на животных и на растения, но у них есть некоторые отличительные св.ва поэтому их выделили на другое царство.

3) животные . гетеротрофный путь питания, животные не растут в течении всей жизни, в клетках нет пластид, оболочка клетки-мембрана……

Новые вопросы в Биология

помогитепомогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогит
…
е помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите помогите​

ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТО !!!!!!!!!!!!! Буду очень благодарна
Выпишите номера, обозначающие характерные особенности указанных классов моллюсков (I, II, III)
…
:
I. Класс Брюхоногие (или улитки) –
II. Класс Двустворчатые –
III. Класс Головоногие моллюски –
1 – голова хорошо развита, имеют пару глаз и одну- две пары щупалец; 2 – раздельнополые; 3 – для дыхания используют растворенный в воде кислород; 4 – спирально закрученная раковина; 5 – голова отсутствует; 6 – развит перламутровый слой; 7 – гермафродиты; 8 – дыхание легочное; 9 – кровь бесцветная, красная или голубая; 10 – кровь бесцветная; 11 – кровь голубая; 12- нога превратилась в венец щупалец на голове; 13 – сифон; 14 – хорошо развито осязание.

помогите. даю 50 баллов​

твірна тканина це а видовжені клітині з потовщеними стінками і відмерлим вмістом б клітини постійно ділятьсяв щільно зімкнуті клітини без хлоропластів
…
г велика кількість хлоропластів​

Вправа 6. карбоангідраза це фермент, за допомогою якого відбувається гідратація вуглекислого газу в процесах канного дихання. Молекули ферменту містят
…
ь 0,23% Цинку. Визначте тип структури и молекулярну масу карбоангідрази

Предыдущий

Следующий

Характеристика грибов — что это, определение и ответ

Грибы – царство живых организмов, которые сочетают в себе признаки растений и животных.

С растениями их сближает:

1. Наличие хорошо выраженной клеточной стенки

2. Неподвижность в вегетативном состоянии

3. Размножение спорами

4. Способность к синтезу витаминов

5. Поглощение пищи путем всасывания (адсорбции)

Общим с животными является:

1. Гетеротрофность

2. Наличие в составе клеточной стенки хитина, характерного для наружного скелета членистоногих

3. Отсутствие в клетках хлоропластов и фотосинтезирующих пигментов

4. Накопление гликогена как запасного вещества

5. Образование и выделение продукта метаболизма – мочевины.

Эти особенности строения и жизнедеятельности грибов позволяют считать их одной их самых древних групп эукариотных организмов, не имеющих прямой эволюционной связи с растениями, как считалось ранее. Грибы и растения возникли независимо от разных форм микроорганизмов, обитавших в воде.

Вегетативное тело подавляющего большинства видов грибов – это мицелий, или грибница, состоящая из тонких бесцветных (иногда слегка окрашенных) нитей, или гиф, с неограниченным ростом и боковым ветвлением.

Строение гриба

Мицелий обычно дифференцируется на две функционально различные части:

• Субстратный: служит для прикрепления к субстрату, поглощения и транспортировки воды и растворенных в ней веществ

• Воздушный: поднимающийся над субстратом и образующий органы размножения (плодовые тела).

Размножение

Размножение грибов

Грибы размножаются бесполым и половым способами.

Бесполое размножение происходит:

• Частями мицелия или отдельными клетками, которые дают начало новому мицелию

• Дрожжевые грибы размножаются почкованием.

• Посредством спор, попав в благоприятные условия, спора прорастает, и из нее формируется новый мицелий.

Бесполое размножение (спорами и почкование)

Половое размножение у грибов особенно многообразно, но подробности к экзамену знать не надо.

Питание

По способу питания различают две основные группы грибов: сапротрофы и симбионты (характерны паразитизм и мутуализм соответственно)

• К сапротрофам относится большинство шляпочных и плесневых грибов, а также дрожжи. Особенностью сапротрофных грибов является то, что отдельный гриб может за сутки образовать мицелий суммарной длиной гиф более километра.

• Грибы часто связаны мутуалистически с высшими растениями, водорослями, цианобактериями, реже с животными. Примером мутуализма могут быть:

Микориза – это взаимовыгодное сожительство шляпочного гриба с корнями высших растений. При этом мицелий гриба оплетает корни растений и проникает только под эпидермис или в клетки паренхимы корня.

Микоризный гриб увеличивает всасывающую поверхность корня в 10-14 раз, лучше поглощает фосфор, выделяет витамины и ростовые вещества, которые стимулируют развитие корня. От высшего растения гриб получает безазотистые соединения, кислород и корневые выделения, способствующие прорастанию спор. Микориза обнаружена у большинства растений.

Микориза

Прочитайте темы: “Классификация грибов”, “Значение грибов в природе и для человека”, “Лишайники — комплексные организмы” и переходите к тестированию

Грибы, поражающие растения и животных: убийцы, неубийцы и гибель клеток

PLoS Pathog. 2013 авг.; 9(8): e1003517.

Опубликовано в Интернете 29 августа 2013 г. doi: 10.1371/journal.ppat. 1003517

Джозеф Хейтман, редактор

Информация об авторе Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности

Грибы занимают все обитаемые экологические ниши на земле [1]. Требования к окружающей среде различаются: от видов с очень специфическими требованиями до видов, которые могут жить в самых разных условиях. Патогенные грибы — это те виды, которые занимают и получают питательные вещества из живых организмов. Некоторые грибковые патогены полностью зависят от своего хозяина, в то время как другие могут процветать в дополнительных условиях. Ограничения грибковых хозяев также значительно различаются: от видов, специфичных для одного хозяина, до патогенов с широким кругом хозяев, которые могут вызывать заболевание у большого количества разных хозяев. Крайним примером является род Fusarium , с видами, вызывающими заболевания у тысяч видов растений, а также у животных, включая человека [2]. Таким образом, в то время как растения и животные представляют очень разные среды (хозяева в случае патогенов), грибы, поражающие их, филогенетически тесно связаны. Таким образом, одни и те же принципы патогенности могут использоваться патогенами животных и растений, хотя и с некоторыми вариациями.

Патогены часто описываются по характеру их взаимоотношений с хозяевами. На одном полюсе находятся виды, которые полностью зависят от своего хозяина в завершении своего жизненного цикла (часто называемые облигатными паразитами). С другой — условно-патогенные виды, которые живут как сапробионты на мертвом органическом веществе, но могут также проникать в живые организмы (часто называемые факультативными патогенами). Между ними лежит множество комбинаций, варьирующихся по степени зависимости от хозяина и способности вызывать заболевание.

Еще один способ классификации патогенов — в соответствии с их патогенным образом жизни и характеристиками болезни. При этом для растительных и животных патогенов используется разная терминология: грибы, поражающие растения, обычно классифицируют по способу питания хозяина, например, биотрофные или некротрофные патогены [3]. Грибы, вызывающие заболевания у животных, обычно описывают в зависимости от типа заболевания, которое они вызывают, например, поверхностные или инвазивные микозы [4]. Поэтому мы склонны думать о грибковых возбудителях растений и животных в разных терминах и относиться к ним раздельно. Тем не менее, как уже отмечалось, грибы, поражающие животных или растения, на самом деле тесно связаны между собой. Более того, тщательное изучение патосистем животных и растений показывает, что грибковые патогены в обеих группах используют схожие стратегии заражения и иногда даже вызывают сходные симптомы (хотя сходство симптомов не обязательно указывает на сходный механизм) (1). Например, молекулы, снижающие pH, такие как щавелевая кислота, являются факторами вирулентности против растений, животных и насекомых-хозяев [5]–[7]. Это требует пересмотра терминологии и того, как мы думаем о грибковых патогенах животных и растений.

Открыть в отдельном окне

Сходные симптомы, вызываемые грибковыми возбудителями у растений и человека.

(A) Церкоспороз (растения), (B) дерматофития (стригущий лишай) (человек), (C) серая гниль (растение), (D) мукормикоз (человек).

В самом широком смысле патогены можно разделить на киллеров и некиллеров . Конечной целью патогенов-киллеров является превращение живой ткани в мертвое органическое вещество, поэтому они запрограммированы на эффективное уничтожение клеток-хозяев. Патогены, не являющиеся киллерами, стремятся поддерживать жизнь своего хозяина и поэтому запрограммированы на предотвращение гибели клеток-хозяев. Между ними существует множество промежуточных ситуаций, таких как гемибиотрофы и диморфные патогены, которые переключают свой способ действия с некиллеров на киллеры на разных стадиях своего жизненного цикла. Соответственно, организмы-хозяева используют противоположные стратегии защиты от патогенов-киллеров и некиллеров: они запрограммированы активировать гибель собственных клеток при столкновении с патогенами, не являющимися киллерами, и блокировать гибель клеток при атаке патогенов-киллеров. Таким образом, контроль гибели клеток является центральным элементом всех типов взаимодействия патоген-хозяин. Основным типом контролируемой гибели клеток у животных является апоптоз, тип запрограммированной гибели клеток (PCD), который важен для развития, а также для взаимодействия с патогенами [8]. Апоптозоподобная ПКС также известна у растений, где она играет роль в защите [9].], [10], так и у грибов, где он участвует в патогенных взаимодействиях с растениями [11], [12]. Аутофагия, процесс, который приводит к рециркуляции внутриклеточных органелл, тесно связан с апоптотической гибелью клеток и является частью связанных с ПКС процессов, происходящих во время патогенных взаимодействий [13].

Поскольку грибковые патогены растений и животных очень похожи, участие PCD можно ожидать во всех типах взаимодействий гриб-хозяин, в том числе с животными.

Если мы примем деление патогенов на киллеров и некиллеров, то легко увидеть, что в каждом случае клеточную смерть нужно лечить совершенно по-разному. Например, если гибель клеток выгодна в защитных реакциях против одного класса патогенов, она в конечном итоге будет иметь противоположный эффект против другого класса. Примером может служить сверхчувствительная реакция (HR) растений. HR представляет собой общий механизм, обеспечивающий устойчивость к патогенам за счет набора хорошо скоординированных реакций, кульминацией которых является локальная гибель клеток в месте инвазии патогена. Несмотря на высокую эффективность против патогенов, не являющихся киллерами, HR неэффективен против патогенов-киллеров [3]. Фактически, патогены-убийцы, такие как некротрофные патогены растений Botrytis cinerea и Sclerotinia sclerotiorum используют HR хозяина для распространения инфекции [14], [5]. Подобные ситуации известны у животных патогенов [15]. Например, споры условно-патогенного микроорганизма человека Aspergillus fumigatus попадают в легкие. В нормальных условиях эти споры поглощаются макрофагами, которые затем подвергаются апоптозу, уничтожая их. Споры грибов, которые избегают иммунного надзора, пытаются проникнуть в альвеолярные клетки легких [16]. Исследования показали, что гриб продуцирует различные молекулы, такие как глиотоксин, которые вызывают апоптоз моноцитов [17]. Точно так же микотоксины, продуцируемые патогеном человека Stachybotrys chartarum активировал апоптоз альвеолярных макрофагов [18]. Напротив, некиллерные патогены используют эффекторы, которые блокируют механизм PCD хозяина [19]. Например, внутриклеточный гриб Histoplasma capsulatum индуцирует антиапоптозную реакцию в лейкоцитах как механизм ускользания [20]. Таким образом, механизм PCD является мишенью как для киллерных, так и для некиллерных патогенов, но манипулируют им противоположным образом. Например, антиапоптотический белок BI-1 блокирует ПКС в растениях. БИ-1 необходим для успешного заражения ячменя ( Hordeum vulgare L.) мучнистой росой Blumeria graminis , некиллерным (биотрофным) патогеном [21], тогда как гиперэкспрессия БИ-1 снижает восприимчивость растений к патогенам-киллерам, таким как Fusarium graminearum и B. cinerea
[22], [23]. Эти и другие примеры показали, что патогены и хозяева борются за контроль над PCD хозяина.

До сих пор мы показали, что PCD хозяина играет центральную роль во всех типах взаимодействий с патогенными грибами. Теперь рассмотрим это со стороны возбудителя. Все большее число сообщений показывает, что PCD является стандартной реакцией грибков на вредные методы лечения и условия, такие как вредные химические вещества, противогрибковые препараты или стрессы окружающей среды [24]–[26]. Кроме того, фунгитоксичные соединения для защиты растений, такие как фитоалексины и сапонины, вызывают ПКС грибов [11], [26]–[28]. Эти данные свидетельствуют о том, что во время взаимодействия с клетками-хозяевами грибы подвергаются воздействию происходящих от хозяина молекул, индуцирующих PCD. Это было подтверждено в случае некротрофных (киллерных) патогенов растений: киллерных патогенов B. cinerea и Cochliobolus heterostrophus подвергаются массивной ПКС на ранних стадиях взаимодействия с растениями-хозяевами [29]. Кроме того, при взаимодействии между B. cinerea и Arabidopsis thaliana грибковая ПКС хотя бы частично индуцируется камалексином, основным фитоалексином A. thaliana [29]. Генетические манипуляции с грибковым ответом против PCD посредством нокдауна или активации антиапоптотического белка BcBir1 снижают или усиливают вирулентность грибов соответственно. Таким образом, подобно влиянию на восприимчивость или устойчивость растений, манипуляции с PCD грибов (хозяином) могут влиять на вирулентность.

На сегодняшний день связь между грибковой PCD и вирулентностью была продемонстрирована только для фитопатогенных грибов. Однако в свете сходства между грибковыми патогенами растений и животных и деления всех патогенов на киллеров и некиллеров мы предсказали, что грибковая ПКС играет роль во всех типах взаимодействий, в том числе и с животными. Поэтому мы разработали систему для изучения PCD у A. fumigatus , возбудителя типа убийцы человека. Эксперименты с яйцами с эмбрионами показали, что A. fumigatus подвергается массивной PCD вскоре после инокуляции, а затем полностью восстанавливается: сценарий, который очень похож на тот, который наблюдается у грибов-некротрофов растений (наши неопубликованные данные). Эти результаты, хотя и предварительные, подтверждают мнение о том, что грибковая ПКС запускается не только при взаимодействии патогенов-киллеров с растениями, но и при других типах взаимодействий, в том числе с человеком.

В совокупности данные по животным и растениям показывают, что ПКС играет несколько ролей во всех типах взаимодействия грибок-хозяин. Также очевидно, что PCD может быть обоюдоострым мечом: он используется для ограничения распространения патогена в определенных типах взаимодействий, но когда он контролируется патогеном (например, с помощью эффекторов), он может быть обращен против хозяина. Модель взаимодействий гриб-хозяин, опосредованных PCD, представлена ​​на рис.

Открыть в отдельном окне

Модель клеточной гибели «палка о двух концах».

Самоактивируемая (запрограммированная) гибель клеток ( красные стрелки) приводит к элиминации небольшого количества клеток, эффективно блокируя распространение «неубийственных» патогенов ( синяя линия). «Некиллерные» патогены используют эффекторы для блокирования PCD хозяина в рамках своей стратегии заражения (зеленая строка ). Патогены-«убийцы» процветают благодаря этой реакции хозяина и используют ее в своих интересах, активируя процессы PCD в хозяине (9).0022 черный стрелка). Организмы-хозяева используют аналогичный подход, нацеливаясь на грибковую ПКС ( фиолетовая стрелка ).

Виды грибов, вызывающие заболевания у растений и животных, являются близкородственными и, следовательно, выработали схожие патогенетические стратегии. Мы предлагаем коллективно разделить всех грибковых патогенов на киллеров и некиллеров, что в конечном итоге определяет их стратегию заражения — немедленное уничтожение или предотвращение гибели клеток-хозяев. Как следствие, пути, регулирующие клеточную гибель (собирательно называемые PCD), являются центральными игроками в опосредовании защиты хозяев от патогенов. Точно так же грибковая PCD (в частности, анти-PCD механизм) важна для грибковой вирулентности. Поскольку PCD играет центральную роль во всех типах взаимодействий гриб-хозяин, механизм PCD как хозяина, так и патогена, а также пути, которые его регулируют, являются предполагаемыми мишенями для эффекторов патогенов и молекул защиты хозяина, соответственно.

Эта работа была поддержана грантом № 206/09 от ISF для AS. Веб-страница ISF: http://www.isf.org.il/english/default.asp. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

1.
Кантрелл С.А., Дайанез Дж.К., Фелл Дж., Гунде-Симерман Н., Залар П. (2011)Необычные грибковые ниши. Микология
103: 1161–1174
дои: 10.3852/11-108
[PubMed] [Google Scholar]

2.
Sexton AC, Howlett BJ (2006)Параллели в грибковом патогенезе на растениях и животных-хозяевах. эукариотическая клетка
5:1941–1949
doi: 10.1128/EC.00277-06
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3.
Glazebrook J (2005)Контрастные механизмы защиты от биотрофических и некротрофных патогенов. Анну Рев Фитопатола
43: 205–227
doi:10.1146/annurev.phyto.43.040204.135923
[PubMed] [Google Scholar]

4.
Casadevall A, Pirofski LA (2003)Структура реакции на повреждение в микробном патогенезе. Нат Рев Микробиол
1: 17–24
дои: 10.1038/nrmicro732
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5.
Кэббидж М., Уильямс Б., Дикман М.Б. (2013)Контроль гибели клеток: взаимодействие апоптоза и аутофагии в патогенности Sclerotinia sclerotiorum
. PLoS Патог
9: e1003287
doi:10.1371/journal.ppat.1003287
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6.
St Leger RJ, Nelson JO, Screen SE (1999) Энтомопатогенный грибок Metarhizium anisopliae изменяет рН окружающей среды, обеспечивая продукцию и активность внеклеточных протеаз. микробиология
145: 2691–2699. [PubMed] [Google Scholar]

7.
Бенуа Г., де Шовен М.Ф., Кордонье С., Астье А., Бернаудин Дж.Ф. (1985)Уровни щавелевой кислоты в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с инвазивным легочным аспергиллезом. Am Rev Respir Dis
132: 748–751. [PubMed] [Google Scholar]

8.
Fuchs Y, Steller H (2011)Запрограммированная гибель клеток при развитии и болезнях животных. Клетка
147: 742–758
doi:10.1016/j.cell.2011.10.033
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9.
Колл Н.С., Эппл П., Дангл Д.Л. (2011)Запрограммированная гибель клеток в иммунной системе растений. Смерть клеток
18: 1247–1256 гг.
doi:10.1038/cdd.2011.37
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10.
Гринберг Дж.Т., Яо Н. (2004)Роль и регуляция запрограммированной гибели клеток во взаимодействиях растений и патогенов. Клеточная микробиология
6: 201–211
doi:10.1111/j.1462-5822.2004.00361.x
[PubMed] [Google Scholar]

11. Шарон А., Финкельштейн А. (2009) Запрограммированная гибель клеток при взаимодействии грибов и растений. В: Эссер К., Дейзинг Х., редакторы. Микота. 2-е издание. Гейдельберг: Спрингер. стр. 221–236. дои: 10.1007/978-3-540-87407-2_12.

12.
Уильямс Б., Дикман М. (2008) Запрограммированная гибель клеток растений: не могу с этим жить; не может жить без этого. Мол Плант Патол
9: 531–544
doi:10.1111/j.1364-3703.2008.00473.x
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13.
Деретик В., Левин Б. (2009) Аутофагия, иммунитет; микробные приспособления. Клеточный микроб-хозяин
5: 527–549
doi:10.1016/j.chom.2009.05.016
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14.
Говрин Э.М., Левин А. (2000) Реакция гиперчувствительности способствует заражению растений некротрофным патогеном Botrytis cinerea .
. Карр Биол
10: 751–757
дои: 10.1016/S0960-9822(00)00560-1
[PubMed] [Академия Google]

15.
Navarre WW, Zychlinsky A (2000)Апоптоз макрофагов, индуцированный патогенами: общий конец для различных патогенных стратегий. Клеточная микробиология
2: 265–273
doi:10. 1046/j.1462-5822.2000.00056.x
[PubMed] [Google Scholar]

16.
Dagenais TRT, Keller NP (2009) Патогенез Aspergillus fumigatus при инвазивном аспергиллезе. Clin Microbiol Rev.
22: 447–465
doi:10.1371/journal.ppat.1002107
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17.
Stanzani M, Orciuolo E, Lewis R, Kontoyiannis DP, Martins SL, et al. (2005)
Aspergillus fumigatus подавляет клеточный иммунный ответ человека посредством глиотоксин-опосредованного апоптоза моноцитов. Кровь
105: 2258–2265
дои: 10.1182 / кровь-2004-09-3421
[PubMed] [Google Scholar]

18.
Wang H, Yadav JS (2006) Повреждение ДНК, окислительно-восстановительные изменения и связанные с ними сигнальные события, индуцируемые стрессом, лежащие в основе апоптоза и цитотоксичности в мышиной альвеолярной макрофагальной клеточной линии MH-S с помощью метанол-экстрагированных токсинов Stachybotrys chartarum . Токсикол Аппл Фармакол
214: 297–308. [PubMed] [Google Scholar]

19.
Дикман М.Б., де Фигейредо П. (2011)Сравнительная патобиология грибковых патогенов растений и животных. PLoS Патог
7: e1002324
doi:10.1371/journal.ppat.1002324
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20.
Медейрос А.И., Бонато В.Л., Малейро А., Диас А.Р., Силва С.Л. и др. (2002)
Histoplasma ингибирует апоптоз и экспрессию Mac-1 в лейкоцитах. Сканд Дж Иммунол
56: 392–398
doi:10.1046/j.1365-3083.2002.01142.x
[PubMed] [Академия Google]

21.
Eichmann R, Schultheiss H, Kogel KH, Huckelhoven R (2004) Гомолог BAX-1, супрессор апоптоза ячменя, ставит под угрозу устойчивость ячменя к проникновению неподходящего патогена Blumeria graminis f. сп. тритики
. Mol Plant Microbe Interact
17: 484–490
дои: 10.1094/mpmi.2004.17.5.484
[PubMed] [Google Scholar]

22.
Babaeizad V, Imani J, Kogel KH, Eichmann R, Hückelhoven R (2008)Сверхэкспрессия регулятора гибели клеток BAX ингибитора-1 в ячмене снижает или повышает восприимчивость к различным грибковым патогенам. Теория Appl Genet
118: 455–463
дои: 10.1007/s00122-008-0912-2
[PubMed] [Google Scholar]

23.
Imani J, Baltruschat H, Stein E, Jia G, Vogelsberg J, et al. (2006) Экспрессия ингибитора ВАХ-1 ячменя в моркови придает устойчивость к Botrytis cinerea .
. Мол Плант Патол
7: 279–284
doi:10.1111/j.1364-3703.2006.00339.x
[PubMed] [Google Scholar]

24.
Hamann A, Brust D, Osiewacz HD (2008)Пути апоптоза при росте, развитии и старении грибов. Тренд микробиол
16: 276–283
doi:10.1016/j.tim.2008.03.003
[PubMed] [Академия Google]

25.
Шарон А., Финкельштейн А., Шлезингер Н., Хатам И. (2009) Грибковый апоптоз: функция, гены и функция генов. FEMS Microbiol Rev.
33: 833–854
doi:10.1111/j.1574-6976.2009.00180.x
[PubMed] [Google Scholar]

26.
Шлезингер Н., Голдфингер Н., Шэрон А. (2012)Апоптотическая запрограммированная гибель клеток у грибов: преимущества у нитчатых видов. Фронт Онкол
2: 97
doi: 10.3389/fonc.2012.00097
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27.
Шлезингер Н., Дорон А., Шарон А. (2011) Апоптозоподобная запрограммированная гибель клеток в грибке серой плесени Botrytis cinerea : гены и их роль в патогенности. Биохим Сок Транс
39: 1493–1498 гг.
дои: 10.1042/BST0391493
[PubMed] [Google Scholar]

28.
Ито С., Ихара Т., Тамура Х., Танака С., Икеда Т. и др. (2007) α-томатин, основной сапонин томата, вызывает запрограммированную гибель клеток, опосредованную активными формами кислорода, у грибкового патогена Fusarium oxysporum .
. FEBS Lett
581: 3217–3222
doi:10.1016/j.febslet.2007.06.010
[PubMed] [Google Scholar]

29.
Шлезингер Н., Минц А., Гур Ю., Хатам И., Дагдас Ю.Ф. и др. (2011) Антиапоптотический механизм защищает некротрофный грибок Botrytis cinerea от вызванной хозяином гибели клеток, подобной апоптозу, во время заражения растений. PLoS Патог
7: e1002185
doi:10.1371/journal.ppat.1002185
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Как они вызывают болезни у растений · Frontiers for Young Minds

Abstract

Если вы когда-либо долгое время держали на кухне фрукты, овощи или даже хлеб, вы, вероятно, замечали образование над ними сероватого и нечеткого налета. Но что же представляют собой эти серовато-белые нити? Опасны ли они для нас? Это живые существа, принадлежащие к группе организмов, называемых грибами. Эти грибы растут на других организмах, используя их как источник питания. В этой статье мы познакомим вас с грибками и опишем, как они могут поражать растения, фрукты и овощи.

Грибы могут поражать растения

Многие из нас знают грибы как болезнетворные организмы или как грибы, которые растут на лужайках или в лесах. Однако эти примеры являются лишь некоторыми представителями огромной группы грибов, насчитывающей многие тысячи представителей. Например, дрожжи, которые ученые называют Saccharomyces cerevisiae , представляют собой одноклеточный организм, используемый для приготовления теста для хлеба и пиццы или для брожения вина и пива, это грибок (рис. 1А). Мы также можем получать лекарства, такие как антибиотики, из определенных грибов. Это примеры того, как грибы могут быть нам полезны.

• Рисунок 1 — (A) Дрожжевые клетки представляют собой чрезвычайно мелкие одноклеточные грибы (размером 0,003–0,04 мм), которые в основном размножаются почкованием, при котором дочерние клетки отделяются от материнской клетки, оставляя на ней видимый след ( стрелка).
• (B) Нитевидный рост гиф. Знакомая нам структура гриба называется плодовым телом. (C) Грибные круги, часто называемые волшебными кольцами, могут встречаться на лужайках или в лесах. Они являются результатом круглой формы подземного мицелия.

Однако существуют также грибки, которые могут поражать растения, вызывая болезни растений. Болезнетворные организмы, в том числе грибы, называются патогенами. Патогены растений используют своих растений-хозяев в пищу или в качестве места для размножения, нанося вред растению. Грибковые патогены чрезвычайно опасны и могут привести к потере урожая или, в наиболее серьезных случаях, к гибели растений. Грибы также могут негативно влиять на качество урожая, вызывая накопление токсинов в растениях. Токсины, вырабатываемые некоторыми грибами, опасны для человека и животных.

Что такое грибок?

Когда мы думаем о грибах, мы обычно представляем себе съедобные грибы, такие как шампиньоны. Однако структура гриба — это только одна часть гриба, называемая плодовым телом (рис. 1Б). Грибы имеют множество различных форм и цветов. Большинство грибов образуются из нитевидных нитей, называемых гифами. Гифы — это структуры, которые позволяют грибам расти и питаться, а также могут образовывать специализированные структуры, необходимые грибу для выживания или захвата добычи. У грибов, которые мы привыкли видеть, есть гифы, которые растут под землей в виде больших сложных сетей нитей, называемых мицелием. Подземный мицелий иногда может иметь круглую форму с плодовыми телами грибов по краям (рис. 1С).

Грибы размножаются, производя споры, которые похожи на семена и могут образовываться непосредственно на гифах или других специализированных структурах. Знакомое плодовое тело гриба образуется некоторыми грибами для распространения спор в окружающей среде. Из одной споры гриб может произвести новые гифы, которые вырастут в новый мицелий [1]. Мицелий можно определить как настоящее «тело» гриба, тогда как споры составляют его потомство.

Грибковые патогены растений: разрушительные организмы

При подходящих климатических условиях грибковые патогены могут расти в геометрической прогрессии и уничтожать посевы. Например, грибок под названием ботритисная гниль может уничтожить более 80% цветков и плодов земляники [2]. Этот же грибок может поражать и помидоры, поражая до 70% растений и вызывая преждевременную гибель. Этот грибок может поражать более 1400 различных видов растений, включая виноград, малину, ежевику, бобы, салат и цветы, такие как розы, герберы, маргаритки и орхидеи.

Было подсчитано, что грибковые патогены ежегодно вызывают потери сотен миллиардов долларов США во всем мире. Люди могут напрямую страдать от последствий нападения грибков. Например, Великий голод в Ирландии (1845–1852 гг.), унесший жизни 1 миллиона человек, был вызван патогеном, называемым фитофторозом картофеля, который уничтожил картофель, который в то время был основным источником пищи для бедняков.

Цикл болезни грибкового патогена

Патогенные грибы могут жить внутри растений или на их поверхности. Таким образом, чтобы выжить, жизненный цикл гриба должен следовать стадиям роста растения. Вспомните яблони: осенью они сбрасывают все листья, а зимой они живы, но спят. Болезнетворный грибок, живущий на листьях яблони, должен дожить до весны, когда появятся новые листья. В подобных случаях патогенные грибы могут производить споры или особые гифы, называемые склероциями, которые созданы для того, чтобы противостоять неблагоприятным условиям. Другие грибы прячутся внутри растения, выжидая благоприятных условий, или переходят на другое растение-хозяин, активное в неблагоприятный период. Наконец, некоторые грибы переживают зиму в земле, питаясь мертвыми растительными и животными отходами.

Когда растение-хозяин становится доступным весной, грибок готов к заражению (рис. 2). Чтобы достичь растения, гриб производит споры, которые переносятся ветром, водой или животными, такими как насекомые. Попав на растение, споры прилипают к поверхности и начинается заражение. Инфекция состоит из двух стадий: проникновение в ткани хозяина и колонизация этих тканей. Грибок должен проникнуть в ткани хозяина, чтобы добраться до питательных веществ внутри. Грибок может проникнуть через естественные отверстия в растении, а может проникнуть через раны, например повреждения насекомыми, на поверхности растения. В качестве альтернативы некоторые грибы проникают, повреждая поверхность растения специальными веществами или структурами. После проникновения образуются гифы. Во время колонизации гифы растут в тканях в поисках питательных веществ. Некоторые грибы немедленно убивают растительные клетки, чтобы питаться их питательными веществами, в то время как другие типы грибов поглощают питательные вещества из живых клеток через специальную структуру, полученную из гиф.

• Рисунок 2 – Рост патогенного грибка botrytis гниль пучка.
• (A) Склероции, которые являются структурой выживания. (B,C) Весной склероции прорастают, образуя гифы со спорами на концах. (D) Споры выпущены. (E–H) Споры достигают поврежденных тканей или органов растения. (I) Споры прорастают, проникают и внедряются в ткани, образуя гифы. (J,K) Грибы повреждают растительные клетки, а затем питаются этими растительными тканями. (L) Когда грибы собирают достаточно питательных веществ, они производят новые споры, видимые как серая плесень (N) , чтобы повторить цикл. (M–Q) Симптомы различаются в зависимости от вида растения и пораженного органа [3].

Некоторые грибковые патогены осуществляют только один цикл заражения за сезон, в то время как другие выполняют несколько циклов за сезон, производя новые споры в конце процесса колонизации. Количество новых циклов заражения в сезон зависит от погодных условий: при благоприятной погоде возникают многочисленные вторичные циклы, наносящие большой ущерб растениям и посевам [4].

Общие симптомы грибковых заболеваний

Симптомы — это видимые проявления заболевания, вызванного патогеном. Разные грибы могут поражать разные растения и органы растений, поэтому грибковые инфекции вызывают огромный спектр симптомов болезни, таких как изменение цвета и формы, гниение, раны и увядание (рис. 3). Изменения цвета могут проявляться в виде пожелтения листьев и могут сопровождаться изменением формы листьев. Гибель клеток приводит к разложению частей растения и окрашиванию растительных тканей в темный цвет; это может проявляться в виде пятен на листьях или гнилых пятен на плодах. Плесень и плесень не являются симптомами болезни, а являются видимыми частями гриба на поверхности растения, включая мицелий и споры. Некоторые грибковые заболевания вызывают на органах растений небольшие ранки, похожие на струпья. Симптомы болезни помогают нам выяснить, какое грибковое заболевание поражает растение, чтобы мы могли применить правильные защитные средства для лечения инфекции.

• Рис. 3. Симптомы, вызванные грибками.
• Изменения окраски виноградной лозы ( A — ложная мучнистая роса винограда) и базилика ( B — ложная мучнистая роса базилика). Изменение формы персика ( C — курчавость листьев персика). Некроз виноградной лозы ( D — черная гниль винограда). Плодовая гниль на апельсине ( Е —гнильный грибок). Плесень на хлебе ( F —черная хлебная плесень). Милдью на виноградной лозе (G) и на сорняке (H) . Ботритисная гниль на виноградной лозе и клубнике (I,J) и черная плесень на винограде (K) . Яблоневая парша на яблоне (Л) и буке погибает от сухой гнили (М) , некроза ( N —ложная мучнистая роса винограда). Увядание виноградной лозы ( O — пятнистость листьев). Плодовое тело сухой гнили (P) .

Борьба с болезнями

Растения не могут общаться с нами, поэтому иногда трудно понять, когда они больны. Кроме того, когда мы видим симптомы болезни на растительных тканях, вылечить растения невозможно. Мы можем уменьшить ущерб, только уменьшив распространение болезни на соседние здоровые органы и растения. Это означает, что профилактика является наиболее эффективным способом борьбы с болезнями растений. Для предотвращения грибковых заболеваний можно использовать несколько методов: выращивание устойчивых к грибкам сортов сельскохозяйственных культур, использование соответствующих методов агротехники и использование фунгицидов, представляющих собой химические вещества, способные убивать грибы.

Устойчивая культура может иметь различные стратегии для преодоления грибкового поражения и развития, такие как более сильные физические барьеры или производство противогрибковых соединений [5]. К сожалению, устойчивая культура устойчива только к ограниченному кругу грибковых патогенов, и иногда гриб может преодолеть устойчивость растения. Однако правильное использование устойчивых к грибкам культур может уменьшить проблемы, вызванные патогенами растений.

Методы ведения сельского хозяйства направлены на уменьшение условий, благоприятствующих грибковым заболеваниям. Например, быстро удаляя и уничтожая больные растения или дезинфицируя почву или семена растений теплом или химикатами, фермеры могут уменьшить количество грибков, присутствующих в среде выращивания. Севооборот уменьшает количество спор в земле, просто меняя типы культур, выращиваемых в поле каждый год. Полив и удобрение также должны быть сбалансированы, чтобы избежать чрезмерного образования листьев, что способствует распространению грибковых патогенов.

Очень часто этих мер недостаточно для обеспечения полной борьбы с грибковыми заболеваниями, поэтому фермеры должны использовать фунгициды для предотвращения грибковых инфекций [4]. Пожалуйста, помните, что фунгициды могут использоваться только экспертами в контролируемых условиях, потому что неправильное использование этих продуктов может нанести вред людям, другим организмам и окружающей среде.

Защитите свой дом от грибков!

Как мы уже говорили в начале этой статьи, иногда вы можете видеть грибки, растущие на вашей еде. Некоторые из этих грибов могут быть патогенами растений, которые были перенесены на поверхность продуктов прямо с поля, в то время как другие могут быть грибками, присутствующими в вашем доме! Чтобы сохранить продукты безопасными для употребления и предотвратить пищевые отходы, есть некоторые профилактические меры, которые вы можете предпринять на своей кухне. Поддерживайте чистоту в местах хранения продуктов, чтобы ограничить присутствие спор, и быстро выбрасывайте гнилые или заплесневелые продукты, чтобы предотвратить распространение грибков. Вы также можете защитить продукты от грибков, избегая жарких и влажных условий, которые им нравятся, — храните продукты в прохладных и сухих местах, насколько это возможно. Вы также можете уделить внимание своим комнатным растениям. Регулярно проверяйте их на наличие симптомов болезни и удаляйте листья с симптомами, чтобы избежать распространения болезни. Если вы избавляетесь от погибшего растения, почву в горшке лучше сменить, на случай, если в грунте присутствуют грибки или споры. Используя эти простые методы, мы все можем защитить наши продукты и помочь уменьшить количество патогенов растений в окружающей среде!

Глоссарий

Патоген : ↑ Возбудитель (например, вирус, бактерия или грибок), который может вызвать заболевание живого организма.

Грибы (мн. Fungi) : ↑ Группа живых организмов, не являющихся животными, растениями или бактериями. Некоторые знакомые грибы — это грибы, плесень, плесень и дрожжи. Они поглощают пищу из мертвых или живых организмов, а некоторые из них могут вызывать заболевания растений и животных.

Плодовое тело : ↑ Часть гриба, в которой образуются споры. Обычно она соответствует той части гриба, которую мы едим.

Гифа (мн. Hyphae) : ↑ Тонкие нити, вырабатываемые грибком для роста и питания.

Мицелий (мн. Mycelia) : ↑ Основное «тело» гриба, состоящее из сети гиф.

Спора : ↑ Структура воспроизводства. Споры могут длительное время сохраняться в неблагоприятных условиях.

Склероций (мн. Sclerotia) : ↑ Компактная масса гиф, вырабатываемая грибами для выживания в суровых условиях. Склероций дает рост новым грибковым или спорообразующим структурам при подходящих условиях окружающей среды.

Разновидность сельскохозяйственных культур : ↑ Определенная группа растений, отобранных людьми по их характеристикам (например, качеству плодов или устойчивости к болезням).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить профессора Федерико Цербетто за фотографии курчавости листьев персика и черной плесени, показанные в этой статье, и доктора Элизу Кадей за рисунки. Этот проект получил финансирование от Horizon 2020-EU.1.2 Европейского Союза. — FET Open Research and Innovation Action в соответствии с соглашением о гранте №. 828940.

Каталожные номера

[1] ↑ Питер, М. 2006. Эктомикоризные грибы — волшебные кольца и широкая паутина. Новый Фитол. 171:685–87. doi: 10.1111/j.1469-8137.2006.01856.x

[2] ↑ Петраш, С., Кнапп, С. Дж., Ван Кан, Дж., и Бланко-Улате, Б. 2019. Серая гниль клубники, разрушительное заболевание, вызываемое вездесущим некротрофным грибковым патогеном Botrytis cinerea . . Мол. Завод Патол. 20:877–92. doi: 10.1111/mpp.12794

[3] ↑ Гест, Д., и Браун, Дж. 1997. «Защита растений от патогенов», в Патогены растений и болезни растений , редакторы Дж. Ф. Браун и Х. Дж. Огл (Армидейл, Новый Южный Уэльс: публикации Rockvale). п. 263–86.

[4] ↑ Агриос, Г. Н. 2005. Патология растений, 5-е изд. . Лондон: Elsevier Academic Press.

[5] ↑ Holtz, G., Coertze, S., and Williamson, B. 2004. «Экология Botrytis на поверхности растений», в Botrytis: Biology, Pathology and Control , eds Y.