Клетка растения бактерии животного гриба: Сравнение клеток животных, растений, бактерий и грибов — таблица и схемы строения

В чём принципиальное отличие в строении клеток бактерий от клеток растений, животных и грибов?

5 класс

В чём принципиальное отличие в строении клеток бактерий от клеток растений, животных и грибов?

Наиболее простое строение имеют клетки бактерий. Клетки грибов, в отличие от клеток растений и животных, как правило, содержат много ядер. Но, несмотря на различия в строении, клетки растений, животных и грибов имеют сходный набор органоидов, не существует принципиальных отличий и в работе их генетического аппарата, и в процессах, связанных с обменом веществ.

5 класс
Биология
Простая
12529

Ещё по теме

Что такое грибница и плодовое тело гриба?

5 класс
Биология
Простая
5597

Почему в Южной Америке очень богатый живой мир, а в рядом расположенной Антарктиде живой мир очень беден?

5 класс
Биология
Простая
5855

Какова функция воды в живом организме?

5 класс
Биология
Простая
4393

Сообщение о том, как люди раньше использовали сфагновый мох.

5 класс
Биология
Простая
3247

Почему крупные водоросли не могут подниматься над поверхностью воды?

5 класс
Биология
Простая
1508

Какие объекты удобнее рассматривать с помощью ручной лупы; штативной лупы; светового микроскопа; электронного микроскопа?

5 класс
Биология
Простая
5045

Почему не стоит употреблять в пищу старые съедобные грибы и грибы, растущие вдоль автомобильных дорог?

5 класс
Биология
Простая
3565

Что такое редукционное деление?

5 класс
Биология
Простая
2058

Какая группа позвоночных животных является самой высокоорганизованной на Земле? Почему?

5 класс
Биология
Простая
5385

В чём состоит опасность для человека болезнетворных бактерий? Какие правила гигиены следует соблюдать, чтобы избежать заражения? Всегда ли вы их соблюдаете?

5 класс
Биология
Простая
5770

Если материал понравился Вам и оказался для Вас полезным, поделитесь им со своими друзьями!

5 класс.

Строение и жизнедеятельность живых организмов

Теперь ты знаешь, что живые организмы обладают общими, характерными для всего живого свойствами. Однако у любознательного исследователя природы возникает правомерный вопрос: если самые разные обитатели нашей планеты проявляют общие для всего живого свойства, то, вероятно, должен быть и общий признак в строении разных организмов. Такое предположение может показаться тебе очень смелым.

Согласись, трудно утверждать, что гриб и дерево, под которым он растёт, сходны по строению. Что может быть общего в строении кролика и травы, которую он поедает? Не менее смелым покажется утверждение, что в строении тела человека и его домашних питомцев есть общие признаки. Какая же особенность строения живых организмов, включая человека, роднит всех нас — таких разных обитателей планеты? Выяснить это удалось в XVII–XIX веках благодаря изобретению, а затем усовершенствованию микроскопа. Заглянув с помощью микроскопа в тайны живых организмов, исследователи сделали удивительное открытие: бактерии, растения, грибы, животные и человек состоят из клеток. Клетка — единица строения живых организмов. Исключение составляют мельчайшие неклеточные формы жизни — вирусы. Все остальные обитатели Земли состоят из одной (одноклеточные) или многих (многоклеточные) клеток (рис. 15).

Рис. 15. Клеточное строение — общий признак живых организмов

Клеточное строение — общий признак живых организмов (бактерий, грибов, растений, животных, в том числе человека). Вирусы — неклеточная форма жизни.

Итак, все живые организмы состоят из клеток. Прежде чем приступить к изучению их строения, нам необходимо выбрать объект исследования. Предлагаем познакомиться со строением растительной и животной клеток. Сравнить их строение очень интересно. Почему? Ты знаешь, что любой живой организм, состоящий из клеток, дышит, питается, растёт, размножается, осуществляет обмен веществами с окружающей средой. Это возможно только в том случае, если свойствами живого обладает каждая живая клетка организма, в том числе клетка растения или животного. Но как тогда объяснить следующее?

  • Животные, тело которых, как и тело растений, состоит из клеток, бегают, прыгают, летают, чтобы добыть питание — готовые органические вещества.
  • Растения, тело которых также состоит из клеток, на всю жизнь «привязаны» к тому месту, где они выросли, и обеспечивают себя необходимыми для жизни органическими веществами, «сидя» на одном месте.

Может быть, разгадка этого интересного явления кроется в строении клеток, из которых состоят растения и животные?

Познакомимся со строением растительной и животной клеток под световым микроскопом (рис. 16, А), с которым тебе предстоит работать, и под электронным микроскопом (рис. 16, Б), который позволяет увидеть структуры клетки, невидимые в световой микроскоп. Обнаружим ли мы какие-либо различия в строении этих клеток, или клетки растений и животных устроены одинаково? Попробуем вместе найти ответы на эти вопросы.

Любая клетка снаружи покрыта очень тонкой клеточной мембраной (от латинского мембрана — «кожица», «плёнка»). Клеточная мембрана содержит поры и способна пропускать одни вещества внутрь клетки и выводить из неё другие.

У растений, в отличие от животных, клеточная мембрана внешней стороной примыкает к плотной оболочке, состоящей из целлюлозы (клетчатки). Оболочка служит внешним каркасом растительной клетки, придаёт ей определённую форму и размеры, выполняет защитную и опорную функции и участвует в транспорте веществ.

Рис. 16. Схема строения растительной и животной клеток: А — под световым микроскопом; Б — под электронным микроскопом

Содержимое клетки под мембраной — это вязкая полужидкая цитоплазма, которая постоянно движется, обеспечивая перемещение веществ в клетке. В цитоплазме находится ядро, несущее наследственную информацию. Кроме ядра, в цитоплазме находятся особые клеточные структуры — органоиды, которые и в растительной, и в животной клетке обеспечивают все жизненные процессы: питание, дыхание, поступление в клетку необходимых веществ и удаление из неё вредных продуктов обмена.

А теперь вернёмся к нашим рассуждениям о разных способах питания растений и животных. Подтверждается ли наше предположение о том, что причина такого различия в способах питания растений и животных может быть скрыта в строении их клеток?

Обратим внимание на то, что в растительной клетке (в отличие от животной) есть полости, заполненные клеточным соком, — вакуоли и особые органоиды — пластиды. Пластиды бывают бесцветные (например, в клетках клубня картофеля), красно-жёлтые (в цветках и плодах растений) и зелёные (в листьях и молодых стеблях). Зелёные пластиды называют хлоропластами (от греческого хлорос — «зелёный»). На рисунке 16 представлена растительная клетка с зелёными пластидами — хлоропластами. Именно в них на свету в растении образуются органические вещества из воды и углекислого газа. Следовательно, способность растений обеспечивать себя органическими веществами «не сходя» с места напрямую зависит от строения их клеток.

Процессы, протекающие в живой клетке, определяют жизнедеятельность всего организма.

Может быть, этот материал показался тебе трудным, но полученные из данного параграфа знания очень понадобятся для проведения собственного исследования клеточного строения организмов под микроскопом. Прежде чем приступить к такому исследованию, необходимо научиться работать с микроскопом, и это тебе предстоит сделать на следующем уроке.

1.Объясни, с какой особенностью строения клеток растения и животного связаны разные способы добывания ими органических веществ, необходимых для жизни.

2. Дай сравнительную характеристику растительной и животной клеток, назвав признаки их сходства и различий.

3.Приготовь к следующему уроку чистую тряпочку или полотенце.

Внимание! Перед уроком, на котором ты будешь работать с микроскопом, вымой руки с мылом!

Если этого не сделать, при приготовлении препарата на нём могут остаться следы грязных рук, которые будут мешать чёткому изображению изучаемого объекта.

Микробы: бактерии, вирусы, грибы и простейшие (для подростков)

Что такое микробы?

Термин «микробы» относится к микроскопическим бактериям, вирусам, грибкам и простейшим, которые могут вызывать заболевания.

Тщательное и частое мытье рук — лучший способ предотвратить попадание микробов в инфекции и болезни.

Бактерии

Бактерии — крошечные одноклеточные организмы, получающие питательные вещества из окружающей среды.

Некоторые

бактерии полезны для нашего организма — они помогают поддерживать пищеварительную систему в рабочем состоянии и препятствуют проникновению вредных бактерий. Некоторые бактерии используются для изготовления лекарств и вакцин.

Но бактерии также могут вызывать проблемы, например, кариес, инфекции мочевыводящих путей, ушные инфекции или острый фарингит. Антибиотики используются для лечения бактериальных инфекций.

Вирусы

Вирусы еще меньше, чем бактерии. Они даже не полноценная ячейка. Это просто генетический материал (ДНК или РНК), упакованный внутри белковой оболочки. Им необходимо использовать структуры другой клетки для размножения, что означает, что они не могут выжить, если не живут внутри чего-то другого (например, человека, животного или растения).

Вирусы могут жить вне других живых клеток очень короткое время. Например, вирусы в инфицированных биологических жидкостях, оставленные на таких поверхностях, как столешница или сиденье унитаза, могут жить там в течение короткого времени, но быстро погибают, если не появляется живой носитель.

Однако, попав в чье-то тело, вирусы легко распространяются и могут вызвать у человека заболевание. Вирусы вызывают некоторые легкие заболевания, такие как простуда, распространенные заболевания, такие как грипп, и очень серьезные заболевания, такие как оспа или ВИЧ/СПИД.

Антибиотики неэффективны против вирусов. Противовирусные препараты были разработаны против небольшой избранной группы вирусов.

Грибы

Грибы (произносится: FUN-guy) — многоклеточные растительноподобные организмы. Грибок получает питание от растений, пищи и животных во влажной и теплой среде.

Многие грибковые инфекции, такие как микоз и дрожжевые инфекции, не опасны для здорового человека. Однако у людей с ослабленной иммунной системой (из-за таких заболеваний, как ВИЧ или рак) могут развиться более серьезные грибковые инфекции.

Простейшие

Простейшие (произносится: pro-toe-ZO-uh) — одноклеточные организмы, подобные бактериям. Но они крупнее бактерий и содержат ядро ​​и другие клеточные структуры, что делает их более похожими на клетки растений и животных.

Простейшие любят влагу, поэтому кишечные инфекции и другие вызываемые ими заболевания, такие как амебиаз и лямблиоз, часто распространяются через загрязненную воду. Некоторые простейшие являются паразитами, что означает, что они должны жить в другом организме или в другом организме (например, в животном или растении), чтобы выжить. Например, простейшие, вызывающие малярию, растут внутри эритроцитов, в конечном итоге разрушая их. Некоторые простейшие инкапсулированы в цисты, которые помогают им жить вне человеческого тела и в суровых условиях в течение длительных периодов времени.

Рецензировано: Elana Pearl Ben-Joseph, MD

Дата обзора: март 2019 г.

Параллели в патогенезе грибков на растениях и животных-хозяевах Наглик, М. Шаллер, П. де Гроот, Д. Маккаллум, Ф. Оддс, В. Шафер, Ф. Клис, М. Моно и Б. Хубе.

2006. Гликозилфосфатидилинозитол-заякоренные протеазы Candida albicans нацелены на белки, необходимые как для клеточных процессов, так и для взаимодействия хозяин-патоген. Дж. Биол. хим. 281 : 688-694. [PubMed] [Google Scholar]

2. Andrianopoulos, A. 2002. Контроль морфогенеза у человеческого грибкового патогена Penicillium marneffei . Междунар. Дж. Мед. микробиол. 292 : 331-347. [PubMed] [Google Scholar]

3. Ausubel, F. 2005. Сохраняются ли врожденные иммунные сигнальные пути у растений и животных? Нац. Иммунол. 6 : 973-979. [PubMed] [Google Scholar]

4. Багга С. и Д. Стрейни. 2000. Модуляция активности цАМФ и фосфодиэстеразы флавоноидами, которые индуцируют прорастание спор Nectria haematococca MP VI ( Fusarium solani ). Физиол. Мол. Завод Патол. 56 : 51-61. [Google Scholar]

5. Balhadere, P. V. and N. J. Talbot. 2001. PDE1 кодирует АТФазу P-типа, участвующую в опосредованной апрессорием инфекции растений рисовым пирикуляриозом Magnaporthe grisea . Растительная ячейка 13 : 1987-2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Bassilana, M., J. Blyth, and R. A. Arkowitz. 2003. Cdc24, фактор обмена GDP-GTP для Cdc42, необходим для инвазивного роста гиф Candida albicans . Эукариот. Сотовый 2 : 9-18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Bassilana, M., J. Hopkins, and R. A. Arkowitz. 2005. Регуляция модуля ГТФазы Cdc42/Cdc24 во время роста гиф Candida albicans . Эукариот. Ячейка 4 : 588-603. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Belkhadir, Y., R. Subramaniam, and JL Dangl. 2004. Сигнальный белок устойчивости растений к болезням: белки NBS-LRR и их партнеры. Курс. мнение биол. растений 7 : 391-399. [PubMed] [Google Scholar]

9. Беннет Р. и А. Джонсон. 2003. Завершение парасексуального цикла у Candida albicans путем индуцированной потери хромосом у тетраплоидных штаммов. EMBO J. 22 : 2505-2515. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Berbee, ML 2001. Филогенез патогенов растений и животных у Ascomycota. Физиол. Мол. Завод Патол. 59 : 165-187. [Google Scholar]

11. Бигнелл Э., С. Негрете-Уртасун, А. М. Кальканьо, К. Хейнс, Х. Н. Арст-младший и Т. Роджерс. 2005. pH-чувствительный транскрипционный фактор PacC Aspergillus регулирует вирулентность. Мол. микробиол. 55 : 1072-1084. [PubMed] [Google Scholar]

12. Бок, Дж. В., С. А. Баладжи, К. А. Марр, Д. Андес, К. Ф. Нильсен, Дж. К. Фрисвад и Н. П. Келлер. 2005. LaeA, регулятор морфогенетических факторов вирулентности грибов. Эукариот. Сотовый 4 : 1574-1582. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Болтон, М. Д., Б. Томма и Б. Д. Нельсон. 2006. Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary: биология и молекулярные признаки космополитического патогена. Мол. Завод Патол. 7 : 1-16. [PubMed] [Google Scholar]

14. Борхес-Уолмсли, М. И., Д. Чен, X. Шу и А. Р. Уолмсли. 2002. Патобиология Paracoccidioides brasiliensis . Тенденции микробиол. 10 : 80-87. [PubMed] [Google Scholar]

15. Бродхаген М. и Н. Келлер. 2006. Сигнальные пути, связывающие продукцию микотоксинов и спорообразование. Мол. Завод Патол. 7 : 285-301. [PubMed] [Google Scholar]

16. Касадеваль А. и Л. А. Пирофски. 2003. Повреждение-реакция микробного патогенеза. Нац. Преподобный Микробиолог. 1 : 17-24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Casadevall, A., and L.A. Pirofski. 2006. Полисахаридсодержащие конъюгированные вакцины против грибковых заболеваний. Тенденции Мол. Мед. 12 : 6-9. [PubMed] [Google Scholar]

18. Сессна С., В. Сирс, М. Дикман и П. Лоу. 2000. Щавелевая кислота, фактор патогенности для Sclerotinia sclerotiorum подавляет окислительный взрыв растения-хозяина. Заводская ячейка 12 : 2191-2200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Chen, C., and MB Dickman. 2005. Пролин подавляет апоптоз у грибкового патогена Colletotrichum trifolii . проц. Натл. акад. науч. США 102 : 3459-3464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Chen, C., Y.-S. Ха, Ж.-Ю. Мин, С. Д. Меммотт и М. Б. Дикман. 2006. Cdc42 необходим для правильного роста и развития грибкового патогена Colletotrichum trifolii . Эукариот. Сотовый 5 : 155-166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Chu, JH, C. Feudtner, K. Heydon, TJ Walsh и TE Zaoutis. 2006. Госпитализация по поводу эндемических микозов: национальное исследование населения. клин. Заразить. Дис. 42 : 822-825. [PubMed] [Google Scholar]

22. Clergeot, P.H., M. Gourgues, J. Cots, F. Laurans, M.P. Latorse, R. Pepin, D. Tharreau, J.L. Notteghem и M.-H. Лебрен. 2001. PLS1 , ген, кодирующий тетраспаниноподобный белок, необходим для проникновения грибкового патогена Magnaporthe grisea в листья риса. проц. Натл. акад. науч. США 98 : 6963-6968. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Крамер, Р. А., мл., М. П. Гамчик, Р. М. Брукинг, Л. К. Найвар, В. Р. Киркпатрик, Т. Ф. Паттерсон, С. Дж. Балибар, Дж. Р. Грейбилл, Дж. Р. Перфект, С. Н. Абрахам и В. Дж. Стейнбах. 2006. Разрушение нерибосомной пептидсинтетазы в Aspergillus fumigatus устраняет выработку глиотоксина. Эукариот. Сотовый 5 : 972-980. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. da Silva, MB, A. Marques, JD Nosanchuk, A. Casadevall, L.R. Travassos и CP Taborda. 2006. Меланин в диморфном грибковом патогене Paracoccidioides brasiliensis : влияние на фагоцитоз, внутриклеточную резистентность и чувствительность к лекарствам. микробы заражают. 8 : 197-205. [PubMed] [Академия Google]

25. Дин, Р., Н. Дж. Талбот, Д. Дж. Эббол, М. Л. Фарман, Т. К. Митчелл, М. Дж. Орбах, М. Тон, Р. Кулкарни, Дж. Р. Сюй, Х. Пан, Н. Д. Рид, Ю. Х. Ли, И. Карбоне, Д. Браун, Ю. Ю. О, Н. Донофрио, Дж. С. Джонг, Д. М. Соанес, С. Джонович, Э. Коломиетс, К. Ремейер, У. Ли, М. Хардинг, С. Ким, М. Х. Лебрен, Х. Бонерт, С. Кофлан, Дж. Батлер, С. Кальво, Л. Дж. Ма, Р. Никол, С. Перселл, К. Нусбаум, Дж. Э. Галаган и Б. В. Биррен. 2005. Последовательность генома рисового пирикуляриоза Магнапорт Гризе . Природа 434 : 980-986. [PubMed] [Google Scholar]

26. Дёлеманн Г., П. Берндт и М. Хан. 2006. Различные сигнальные пути, включающие белок Galpha, цАМФ и MAP-киназу, контролируют прорастание конидий Botrytis cinerea . Мол. микробиол. 59 : 821-835. [PubMed] [Google Scholar]

27. Ebel, F., M. Schwienbacher, J. Beyer, J. Heesemann, A.A. Brakhage и M. Brock. 2006. Анализ регуляции, экспрессии и локализации изоцитратлиазы из Aspergillus fumigatus , потенциальная цель для разработки противогрибковых препаратов. Грибковая генетика. биол. 43 : 476-489. [PubMed] [Google Scholar]

28. Фельдбрюгге М., Дж. Кампер, Г. Стейнберг и Р. Кахманн. 2004. Регуляция спаривания и патогенного развития у Ustilago maydis . Курс. мнение микробиол. 7 : 666-672. [PubMed] [Google Scholar]

29. Fillinger, S., M.K. Chaveroche, K. Shimizu, N. Keller, and C. d’Enfert. 2002. Передача сигналов цАМФ и ras независимо контролируют прорастание спор у нитчатого гриба Aspergillus nidulans . Мол. микробиол. 44 : 1001-1016. [PubMed] [Google Scholar]

30. Flor, HH 1971. Текущее состояние концепции «ген за геном». Анну. Преподобный Фитопат. 9 : 275-296. [Google Scholar]

31. Фортвендель Дж. Р., Дж. Панепинто, А. Э. Зейтц, Д. С. Аскью и Дж. К. Родс. 2004. Aspergillus fumigatus rasA и rasB регулируют время и морфологию бесполого развития. Грибковая генетика. биол. 41 : 129-139. [PubMed] [Google Scholar]

32. Фукс, Б. Б. и Э. Милонакис. 2006. Использование хозяев, не являющихся млекопитающими, для изучения вирулентности грибов и защиты хозяина. Курс. мнение микробиол. 9 : 346-351. [PubMed] [Google Scholar]

33. Галаган, Дж. Э., С. Кальво, К. Куомо, Л. Дж. Ма, Дж. Р. Вортман, С. Бацоглу, С. И. Ли, М. Бастуркмен, К. К. Спевак, Дж. Клаттербак, В. Капитонов, Дж. Юрка, К. Скаццоккио, М. Фарман, Дж. Батлер, С. Перселл, С. Харрис, Г. Х. Браус, О. Драхт, С. Буш, К. Д’Энферт, К. Бушье, Г. Х. Голдман, Д. Белл-Педерсен, С. Гриффитс-Джонс, Дж. Х. Дунан, Дж. Ю, К. Винкен, А. Пейн, М. Фрайтаг, Э. У. Селкер, Д. Б. Арчер, М. А. Пеналва, Б. Р. Окли, М. Момани, Т. Танака , Т. Кумагаи, К. Асаи, М. Мачида, У. К. Нирман, Д. В. Деннинг, М. Кэддик, М. Хайнс, М. Паолетти, Р. Фишер, Б. Миллер, П. Дайер, М. С. Сакс, С. А. Османи и Б. В. Биррен. 2005. Секвенирование Aspergillus nidulans и сравнительный анализ с A. fumigatus и A. oryzae . Природа 438 : 1105-1115. [PubMed] [Google Scholar]

34. Гантнер Б., Р. Симмонс и Д. Андерхилл. 2005. Дектин-1 опосредует распознавание макрофагами дрожжей Candida albicans , но не филаментов. EMBO J. 24 : 1277-1286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Гардинер, Д. М., П. Уоринг и Б. Дж. Хоулетт. 2005. Класс эпиполитиодиоксопиперазинов (ETP) грибковых токсинов: распределение, механизм действия, функции и биосинтез. Микробиология 151 : 1021-1032. [PubMed] [Google Scholar]

36. Гимарайнш Р. Л. и Х. У. Стотц. 2004. Выработка оксалатов штаммом Sclerotinia sclerotiorum нарушает регуляцию замыкающих клеток во время инфекции. Завод Физиол. 136 : 3703-3711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Хамер, Дж. Э. и Д. У. Холден. 1997. Связывание подходов в изучении патогенеза грибов: комментарий. Грибковая генетика. биол. 21 : 11-16. [PubMed] [Google Scholar]

38. Howlett, BJ 2006. Токсины вторичных метаболитов и питание фитопатогенных грибов. Курс. мнение биол. растений 9 : 371-375. [PubMed] [Google Scholar]

39. Хван, К. С., Г. Э. Ри, Дж. Х. О, У. К. Ху, Х. С. Йим и С. О. Кан. 2002. Медь- и цинксодержащая супероксиддисмутаза (Cu/ZnSOD) необходима для защиты Candida albicans против окислительного стресса и проявления его полной вирулентности. Микробиология 148 : 3705-3713. [PubMed] [Google Scholar]

40. Icenhour, CR, TJ Kottom, and AH Limper. 2006. Pneumocystis меланины повышают жизнеспособность организма. Эукариот. Сотовый 5 : 916-923. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Иднурм, А., Ю. Бан, К. Нильсен, X. Лин, Дж. Фрейзер и Дж. Хейтман. 2005. Расшифровка модельного патогенного гриба Cryptococcus neoformans . Нац. Преподобный Микробиолог. 3 : 753-764. [PubMed] [Google Scholar]

42. Иднурм А. и Б. Дж. Хоулетт. 2002. Изоцитратлиаза необходима для патогенности грибка Leptosphaeria maculans для канолы ( Brassica napus ). Эукариот. Сотовый 1 : 719-724. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Кало-Кляйн, А., и С.С. Виткин. 1990. Простагландин E 2 усиливает, а гамма-интерферон ингибирует образование зародышевой трубки у Candida albicans . Заразить. Иммун. 58 : 260-262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Kim, S., I. Ahn, H. Rho, and Y. Lee. 2005. MHP1 , ген гидрофобина Magnaporthe grisea , необходим для развития грибков и колонизации растений. Мол. микробиол. 57 : 1224-1237. [PubMed] [Академия Google]

45. Кризник А., М. Буйо, Ж. Кулон и Ф. Габорио. 2005. Морфологическая специфичность дрожжей и нитчатых форм Candida albicans по поверхностным свойствам. CR Biol. 328 : 928-935. [PubMed] [Google Scholar]

46. Кумамото С. и М. Винс. 2005. Альтернатива Candida albicans образ жизни: рост на поверхностях. Анну. Преподобный Микробиолог. 59 : 113-133. [PubMed] [Google Scholar]

47. Купфаль, К., Т. Хайнекамп, Г. Гегинат, Т. Рупперт, Х. Хартл, Х. Хоф и А. А. Брэхейдж. 2006. Делеция гена gliP Aspergillus fumigatus приводит к потере продукции глиотоксина, но не влияет на вирулентность грибка в модели заражения мышей с низкими дозами. Мол. микробиол. 62 : 292-302. [PubMed] [Google Scholar]

48. Ленгелер, К. Б., Р. К. Дэвидсон, К. Д’Суза, Т. Харашима, В.-К. Шен, П. Ван, X. Пан, М. Во и Дж. Хейтман. 2000. Каскады передачи сигналов, регулирующие развитие и вирулентность грибов. микробиол. Мол. биол. Откр. 64 : 746-785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Ляо, Д. И., Г. Басараб, А. А. Гейтенби и Д. Б. Джордан. 2000. Выбор мощного ингибитора тригидроксинафталинредуктазы путем сортировки данных по борьбе с болезнями. биоорг. Мед. хим. лат. 10 : 491-494. [PubMed] [Google Scholar]

50. Lockhart, S. R., W. Wu, J. B. Radke, R. Zhao, and D. R. Soll. 2005. Повышенная вирулентность и конкурентное преимущество а/альфа над потомством а/а или альфа/альфа сохраняет систему спаривания Кандида альбиканс . Генетика 169 : 1883-1890. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Lorenz, M.C., and G.R. Fink. 2002. Жизнь и смерть макрофага: роль глиоксилатного цикла в вирулентности. Эукариот. Сотовый 1 : 657-662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Maubon, D., S. Park, M. Tanguy, M. Huerre, C. Schmitt, M.C. Prevost, D.S. Perlin, JP Latge, and A. Бове. 2006. АГС3 , член семейства генов альфа(1-3)глюкансинтазы Aspergillus fumigatus , модулирует рост мицелия в легких экспериментально инфицированных мышей. Грибковая генетика. биол. 43 : 366-375. [PubMed] [Google Scholar]

53. Меллерш Д., И. Фульдс, В. Хиггинс и М. Хит. 2002. H 2 O 2 играет разные роли в определении нарушения проникновения в трех различных взаимодействиях растений и грибов. Завод J. 29 : 257-268. [PubMed] [Академия Google]

54. Monge, R.A., E. Roman, C. Nombela, and J. Pla. 2006. Сеть передачи сигнала киназы MAP у Candida albicans . Микробиология 152 : 905-912. [PubMed] [Google Scholar]

55. Mur, L. A., T. Carver, and E. Prats. 2006. НЕТ возможности жить; различные роли оксида азота во взаимодействиях растений и патогенов. Дж. Эксп. Бот. 57 : 489-505. [PubMed] [Google Scholar]

56. Насименто, Ф. Р., В. Калич, Д. Родригес и М. Руссо. 2002. Двойная роль оксида азота при паракокцидиоидомикозе: важна для резистентности, но перепроизводство связано с восприимчивостью. Дж. Иммунол. 168 : 4593-4600. [PubMed] [Google Scholar]

57. Нюрнбергер Т., Ф. Бруннер, Б. Кеммерлинг и Л. Пиатер. 2004. Врожденный иммунитет у растений и животных: поразительные сходства и очевидные различия. Иммунол. 198 : 249-266. [PubMed] [Google Scholar]

58. Ортонеда М., Х. Гуарро, М. П. Мадрид, З. Каракуэль, М. И. Г. Ронсеро, Э. Маяйо и А. Ди Пьетро. 2004. Fusarium oxysporum как многохозяинная модель для генетического анализа вирулентности грибов у растений и млекопитающих. Заразить. Иммун. 72 : 1760-1766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Ошеров Н. и Г. Мэй. 2001. Молекулярные механизмы прорастания конидий. ФЭМС микробиол. лат. 199 : 153-160. [PubMed] [Google Scholar]

60. Панепинто, Дж. К., Б. Г. Оливер, Дж. Р. Фортвендел, Д. Л. Х. Смит, Д. С. Аскью и Дж. К. Родс. 2003. Делеция гена Aspergillus fumigatus , кодирующего родственный Ras белок RhbA, снижает вирулентность в модели инвазивного аспергиллеза легких. Заразить. Иммун. 71 : 2819-2826. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Paoletti, M., C. Rydholm, E. U. Schwier, M. J. Anderson, G. Szakacs, F. Lutzoni, J. P. Debeaupuis, J. P. Latge, D. W. Denning и P. S. Дайер. 2005. Доказательства сексуальности условно-патогенного грибкового патогена Аспергилл фумигатус . Курс. биол. 15 : 1242-1248. [PubMed] [Google Scholar]

62. Paris, S., J.-P. Дебопюи, Р. Крамери, М. Кэри, Ф. Шарлес, М. К. Прево, К. Шмитт, Б. Филипп и Ж. П. Латже. 2003. Конидиальные гидрофобины Aspergillus fumigatus . заявл. Окружающая среда. микробиол. 69 : 1581-1588. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Park, J.-H., GJ Choi, K.S. Jang, HK Lim, H.T. Kim, K.Y. Cho и J.-C. Ким. 2005. Противогрибковая активность против фитопатогенных грибов хетовиридинов, выделенных из Chaetomium globosum . ФЭМС микробиол. лат. 252 : 309-313. [PubMed] [Google Scholar]

64. Патерсон, П. Дж., С. Ситон, Т. Йеген, Т. Д. Макхью, Дж. Маклафлин, А. В. Хоффбранд и К. К. Кибблер. 2005. Молекулярное подтверждение инвазивной инфекции, вызванной Chaetomium globosum . Дж. Клин. Патол. 58 : 334. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Перпетуа, Н. С., Ю. Кубо, Н. Ясуда, Ю. Такано и И. Фурусава. 1996. Клонирование и характеристика гена редуктазы THR1 биосинтеза меланина, необходимого для апрессорного проникновения Colletotrichum lagenarium . Мол. Взаимодействие растений и микробов. 9 : 323-329. [PubMed] [Google Scholar]

66. Pieterse, C.M., and Van Loon, L. 2004. NPR1: паук в паутине сигнальных путей индуцированной резистентности. Курс. мнение биол. растений 7 : 456-464. [PubMed] [Google Scholar]

67. Подила Г.К., Роджерс Л.М., Колаттукуди П.Е. 1993. Химические сигналы от поверхностного воска авокадо вызывают прорастание и образование апрессория у Colletotrichum gloeosporioides . Завод Физиол. 103 : 267-272. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Poeggeler, S. 2001. Гены типа спаривания для улучшения классических штаммов аскомицетов. заявл. микробиол. Биотехнолог. 56 : 589-601. [PubMed] [Google Scholar]

69. Пуссеро, Н., С. Женте, К. Раскл, Г. Бийон-Гранд и М. Февр. 2001. aspS , кодирующий необычную аспартилпротеазу из Sclerotinia sclerotiorum , экспрессируется во время фитопатогенеза. ФЭМС микробиол. лат. 194 : 27-32. [PubMed] [Google Scholar]

70. Rollins, J. A. 2003. Ген Sclerotinia sclerotiorum pac1 необходим для развития склероциев и вирулентности. Мол. Взаимодействие растений и микробов. 16 : 785-795. [PubMed] [Google Scholar]

71. Roozendaal, R., and M. Carroll. 2006. Новые модели распознавания патогенов, опосредованного комплементом. Сотовый 125 : 29-32. [PubMed] [Google Scholar]

72. Schaller, M., C. Borelli, HC Korting, and B. Hube. 2005. Гидролитические ферменты как факторы вирулентности Candida albicans . Микозы 48 : 365-377. [PubMed] [Google Scholar]

73. Скалли Л. и М. Бидочка. 2006. Цистеин/метиониновый ауксотроф условно-патогенного грибка Aspergillus flavus связан с ограничением круга хозяев: модель возникающих болезней. Микробиология 152 : 223-232. [PubMed] [Google Scholar]

74. Ши, Дж. М. и М. Дель Поэта. 2006. Передача сигналов липидов у патогенных грибов. Курс. мнение микробиол. 9 : 352-358. [PubMed] [Google Scholar]

75. Шинья Т., Р. Менар, И. Козоне, Х. Мацуока, Н. Сибуя, С. Кауфманн, К. Мацуока и М. Сайто. 2006. Новый элиситор бета-1,3-,1,6-олигоглюкана из Alternaria alternata 102 для защитных реакций табака. FEBS J. 273 : 2421-2431. [PubMed] [Google Scholar]

76. Соломон П., Р. Ли, Т. Уилсон и Р. Оливер. 2004. Для патогенности Stagonospora nodorum требуется малатсинтаза. Мол. микробиол. 53 : 1065-1073. [PubMed] [Google Scholar]

77. Speth, C., G. Rambach, C. Lass-Florl, M.P. Dierich и R. Wurzner. 2004. Роль комплемента в инвазивных грибковых инфекциях. Микозы 47 : 93-103. [PubMed] [Google Scholar]

78. St. Leger, R.J., S.E. Screen, and B. Shams-Pirzadeh. 2000. Отсутствие специализации хозяина в Aspergillus flavus . заявл. Окружающая среда. микробиол. 66 : 320-324. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Talbot, N., MJ Kershaw, GE Wakley, O.M.H. De Vries, JGH Wessels и J. Hamer. 1996. MPG1 кодирует грибковый гидрофобин, участвующий в поверхностных взаимодействиях во время связанного с инфекцией развития Magnaporthe grisea . Растительная ячейка 8 : 985-999. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. тен Хав, А., Э. Деккерс, Дж. Кей, Л. Х. Филип и Дж. А. ван Кан. 2004. Семейство генов аспарагиновой протеиназы в нитчатых грибок Botrytis cinerea содержит представителей с новыми особенностями. Микробиология 150 : 2475-2489. [PubMed] [Google Scholar]

81. Thines, E., R. Weber, and NJ Talbot. 2000. MAP-киназа и протеинкиназа А-зависимая мобилизация триацилглицерина и гликогена во время генерации тургора апрессория с помощью Magnaporthe grisea . Заводская ячейка 12 : 1703-1718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Tsitsigiannis, D. I., J.-W. Бок, Д. Андес, К. Ф. Нильсен, Дж. К. Фрисвад и Н. П. Келлер. 2005. Циклооксигеназоподобные ферменты Aspergillus связаны с продукцией простагландинов и вирулентностью. Заразить. Иммунол. 73 : 4548-4559. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Цицигианнис, Д. И., и Н. П. Келлер. 2006. Оксилипины действуют как детерминанты биосинтеза натуральных продуктов и колонизации семян у Aspergillus nidulans. Мол. микробиол. 59 : 882-892. [PubMed] [Google Scholar]

84. van Kan, JA 2006. Лицензия на убийство: образ жизни некротрофного патогена растений. Тенденции Растениевод. 11 : 247-253. [PubMed] [Академия Google]

85. Veneault-Fourrey, C., K. Lambou, and M.-H. Лебрен. 2006. Грибковые тетраспанины Pls1 как ключевые факторы проникновения в растения-хозяева: роль в восстановлении поляризованного роста в апрессории? ФЭМС микробиол. лат. 256 : 179-184. [PubMed] [Google Scholar]

86. Viaud, M.C., PV Balhadere, and NJ Talbot. 2002. Циклофилин Magnaporthe grisea действует как детерминанта вирулентности при заражении растений. Растительная клетка 14 : 917-930. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Уолтерс Д. Р., Т. Коули и Х. Вебер. 2006. Быстрое накопление тригидроксиоксилипинов и устойчивость к возбудителю бобовой ржавчины Uromyces fabae после ранения в Vicia faba . Анна. Бот. 97 : 779-784. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Wang, Z.Y., CR Thornton, MJ Kershaw, L. Debao и NJ Talbot. 2003. Глиоксилатный цикл необходим для временной регуляции вирулентности фитопатогенного гриба Магнапорт Гризе . Мол. микробиол. 47 : 1601-1612. [PubMed] [Google Scholar]

89. Wheeler, R. T., and G. R. Fink. 2006. Чувствительная к лекарственным препаратам генетическая сеть маскирует грибки от иммунной системы. Патогены PLoS 2 : e35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Whiteford, JR, and PD Spanu. 2001. Гидрофобин HCf-1 из Cladosporium fulvum необходим для эффективного водного распространения конидий. Грибковая генетика. биол. 32 : 159-168. [PubMed] [Google Scholar]

91. Винненбург Р., Т. К. Болдуин, М. Урбан, К. Роулингс, Дж. Келер и К. Э.